loader
Συνιστάται

Κύριος

Πρόληψη

Χρόνια μυελογενής λευχαιμία

Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία είναι μια σοβαρή ασθένεια του όγκου του αίματος. Αυτή είναι μια από τις πιο κοινές μορφές λευχαιμίας. Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία μπορεί να αναπτυχθεί σε ενήλικες, παιδιά, άνδρες και γυναίκες. Αλλά ακόμα πιο συχνά οι άνδρες της ηλικίας συνταξιοδότησης αντιμετωπίζουν αυτό το πρόβλημα. Η καταπολέμηση μυελογενής λευχαιμίας είναι απαραίτητη. Είναι πολύ πιο εύκολο να το κάνετε αυτό, γνωρίζοντας τις κύριες εκδηλώσεις της νόσου και τους λόγους εμφάνισής της.

Τα αίτια και τα συμπτώματα της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Με τη μυελοειδή λευχαιμία, πολλά κύτταρα μυελού των οστών μετατρέπονται σε κακοήθη. Αρχίζουν να παράγουν ενεργά κοκκιοκύτταρα. Τα κακοήθη κύτταρα αντικαθιστούν σταδιακά υγιή συστατικά του αίματος, γεγονός που, φυσικά, επηρεάζει αρνητικά τη γενική κατάσταση της υγείας.

Σήμερα, κανένας ειδικός δεν μπορεί να πει γιατί αυτή η ασθένεια εμφανίζεται. Μεταξύ των πιθανών αιτιών χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας είναι τα ακόλουθα:

  1. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ήταν δυνατόν να καθοριστεί ότι η εμφάνιση της νόσου προηγείται από ακτινοβολία με διάφορες δόσεις ακτινοβολίας. Πιστεύεται επίσης ότι η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τον οργανισμό.
  2. Μερικές φορές η χρόνια μυελογενής λευχαιμία οφείλεται στη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Οι ειδικοί απέδωσαν ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα, αλδεΰδες, αλκοόλες, αλκένια σε φάρμακα που είναι επικίνδυνα για την υγεία.
  3. Δεν είναι γνωστό εάν το κάπνισμα μπορεί να είναι άμεση αιτία χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, αλλά το γεγονός ότι αυτή η συνήθεια συμβάλλει στην κατάσταση του ασθενούς είναι γεγονός.

Τα συμπτώματα της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας συνήθως εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Υπάρχουν τρεις κύριες φάσεις της νόσου:

  1. Με την αρχική χρόνια φάση της νόσου, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς μετατρέπονται σε γιατρούς. Σε αυτό το στάδιο, το πρόβλημα μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικό. Μερικές φορές οι ασθενείς αισθάνονται αδύναμοι, κουρασμένοι γρήγορα, δραματικά χάνουν βάρος, αισθάνονται δυσφορία στην κοιλιά. Πολύ συχνά, η μυελογενής λευχαιμία βρίσκεται τυχαία κατά τη διάρκεια ενός τεστ αίματος.
  2. Στο δεύτερο στάδιο - η φάση επιτάχυνσης - εμφανίζονται πόνοι στην καρδιά, αυξάνεται το μέγεθος του ήπατος και του σπλήνα. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για αιμορραγία που είναι πολύ δύσκολο να σταματήσει. Σε αυτό το στάδιο, ο ασθενής έχει τακτική αύξηση της θερμοκρασίας.
  3. Οι πιο απογοητευτικές προβλέψεις στο τελικό στάδιο της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας. Ο μυελός των οστών από αυτή την εποχή αποτελείται σχεδόν εξ ολοκλήρου από κακοήθη κύτταρα. Η κατάσταση του ασθενούς είναι εξαιρετικά δύσκολη. Το σώμα του είναι επιρρεπές σε διάφορες λοιμώξεις. Ο ασθενής πάσχει από πυρετό και αφόρητο πόνο στα οστά.

Μπορεί να θεραπευτεί η χρόνια μυελογενής λευχαιμία;

Η θεραπεία αυτής της νόσου είναι δυνατή. Η πολυπλοκότητα και η διάρκεια της θεραπείας εξαρτώνται από την κατάσταση του ασθενούς και τον βαθμό ανάπτυξης της νόσου. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, προκειμένου να ξεκινήσει έγκαιρη θεραπεία της χρόνιας μυελογενής λευχαιμίας, πρέπει να διαγνωστεί εγκαίρως. Για να το κάνετε αυτό, κάνετε τακτικά μια εξέταση αίματος. Στην ιδανική περίπτωση, θα είναι χρήσιμη και μια περιεκτική φυσική εξέταση.

Μερικές φορές για πλήρη ανακούφιση από μυελογενή λευχαιμία, αρκεί μια πλήρης πορεία ακτινοβολίας ή χημειοθεραπείας.

Συχνά, η ανάκτηση είναι δυνατή μόνο μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών. Σε αυτή την περίπτωση, η φαρμακευτική αγωγή χρησιμοποιείται αποκλειστικά για την αναστολή της ανάπτυξης της ασθένειας.

Μερικοί ασθενείς βοηθούνται με τη μέθοδο της θεραπείας της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, η οποία περιλαμβάνει τον καθαρισμό του αίματος. Αυτή η μέθοδος συνίσταται στην απομάκρυνση επιπλέον λευκοκυττάρων από το αίμα. Μετά τη διαδικασία, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται προσωρινά.

Μια άλλη θεραπεία είναι η αφαίρεση της σπλήνας. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται εξαιρετικά σπάνια, μόνο όταν υπάρχουν πραγματικά σημαντικές ενδείξεις γι 'αυτό.

Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία αντιμετωπίζεται; πόσα άτομα ζουν με αυτήν την ασθένεια;

Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία αντιμετωπίζεται; πόσα άτομα ζουν με αυτήν την ασθένεια;

  1. Χρον λεμφο-λευχαιμία στάδιο 2 6 μήνες Τι να κάνει διανοητικά δύσκολο.

  • Ο σύζυγός μου είναι άρρωστος με μυελογενή λευχαιμία 10η χρονιά Μαζί πηγαίνουμε για να ξεκουραστούν στο εξωτερικό, ψαρεύουμε, οδηγούμε ένα αυτοκίνητο κάτω από 100 κιλά. Ο Gleevec πήρε 6 χρόνια, τώρα δεν παίρνει 3 χρόνια. Ηλικία 61 έτος. Μην απελπίζεστε και να ζήσετε μια πλήρη ζωή. Καλή τύχη

  • Έχω μια "φρέσκια" κρίση έκρηξης, δεν βοήθησε ούτε GLIVEK, nn TASIGN, 35%. Μετά από μερικές εβδομάδες συνταγογραφούνται για κρεβάτι. Τι θα αντιμετωπιστεί; Θα βοηθήσει; Καταλαβαίνω ότι δεν θα είναι δυνατόν να καταστραφούν τα κύτταρα έκρηξης στον μυελό των οστών. Τι να περιμένετε να προετοιμαστείτε για το θάνατο; Είμαι 62 ετών, βάρος 90 κιλά, ειδικά τίποτα δεν πονάει. Εδώ είναι μόνο μια παρενέργεια από τη συνεχή χημειοθεραπεία - στένωση των αρτηριών των ποδιών, πηγαίνω άσχημα.
  • Το αναπτυγμένο στάδιο χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας μπορεί να διαρκέσει κατά μέσο όρο 4 χρόνια. Με την κατάλληλη θεραπεία, η κατάσταση του ασθενούς παραμένει ικανοποιητική, παραμένουν σε θέση να εργαστούν, να οδηγήσουν μια φυσιολογική ζωή με την εξωτερική παρακολούθηση και θεραπεία.

  • Γκάλινα, και ο σύζυγος κέρδισε μόνο πόσες κιλά για 6 χρόνια από τη λήψη του Gleevec; Έχω πάρει το φάρμακο για 4 χρόνια και αμέσως κέρδισε 10 κιλά. Παρατηρήστε μια ισορροπημένη διατροφή, το βάρος δεν αυξάνεται ήδη 3 χρόνια. Πιστεύω ότι κάποια μέρα θα σταματήσω να παίρνω χημειοθεραπεία. Είναι λίγο ασυνήθιστο ότι η αδυναμία είναι σταθερή, ειδικά το πρωί και η γρήγορη κόπωση. Αλλά ζω και ευχαριστώ τον Θεό για κάθε μέρα που μένω!

  • Ελπίζετε πραγματικά εδώ για να πάρετε τη σωστή απάντηση; Με εκπλήσσει.

  • Μυελογενής (από την ελληνική myel # 243 ;. S του μυελού των οστών και Leuk # 243? S White), μυελοειδή, μυελοκυτταρική, κοκκιοκυτταρική λευχαιμία, myelosis, μια ασθένεια του συστήματος του αίματος από την ομάδα της λευχαιμίας, η οποία χαρακτηρίζεται από υπερβολική σχηματισμό στα όργανα της αιμοποίησης ανώριμων μορφών κοκκιοκύτταρα (μυελοκύτταρα, προμυελοκύτταρα λιγότερο συχνά μυελοβλάστες). Όταν ο Μ. Στο αίμα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων στην αρχική περίοδο αυξάνεται στα 101520 χιλιάδες σε μL, στο αναπτυγμένο στάδιο της νόσου ο αριθμός τους μπορεί να φτάσει μέχρι τα 200400 χιλιάδες σε μL. Οι αιματός και κοκκιοκυτταρικής κύτταρα κυριαρχούν σειρά μυελογραφία (από διάφορους βαθμούς ωριμότητας μαχαιριά, μεταμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα, προμυελοκύτταρα). Ένα διακριτικό χαρακτηριστικό αυτών των κυττάρων στο Μ. Είναι μεταβολές στα 2122 ζεύγη χρωμοσωμάτων. Συχνά στον τύπο του αίματος αυξάνεται το ποσοστό των βασεόφιλων και των ηωσινοφίλων, γεγονός που υποδεικνύει μια πιο σοβαρή πορεία του Μ. Στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει μια διευρυμένη σπλήνα. Η ασθένεια εξελίσσεται σταθερά. Στο τελικό στάδιο της εξάντλησης του Μ., Αναπτύσσεται αναιμία, ένας μεγάλος αριθμός μυελοβλαστών μπορεί να εμφανιστεί στο μυελό των οστών και στο αίμα. Θεραπεία: χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία, θεραπεία αποκατάστασης, εάν είναι απαραίτητο, μετάγγιση αίματος.

  • Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία (CML) είναι ένας μυελοειδής όγκος που αναπτύσσεται από ένα πολυδύναμο προγονικό κύτταρο. Ε πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση οδηγούν στην επέκταση των βλαστών αιμοποίησης, που αντιπροσωπεύονται (σε ​​αντίθεση με οξεία λευχαιμία), κυρίως με ώριμες και ενδιάμεσες μορφές λευχαιμικών κυττάρων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η φυσική έκβαση της νόσου είναι μια κρίση έκρηξης, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μεγάλου αριθμού κυττάρων βλαστικών κυττάρων και την ανθεκτικότητα στη θεραπεία και τελειώνει με το θάνατο.

    Η θεραπεία για χρόνια μυελογενή λευχαιμία αρχίζει μετά τη διάγνωση και συνήθως εκτελείται σε εξωτερικούς ασθενείς.

    Σε περίπτωση απουσίας των συμπτωμάτων της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας σε ένα σταθερό υπόβαθρο λευκοκυττάρωση που δεν υπερβαίνει 40-50- 109 / L υδροξυουρία ή βουσουλφάνης που χρησιμοποιούνται για την επίτευξη των λευκοκυττάρων του αίματος * 109 20 / l.

    Με την πρόοδο της χρόνιας μυελοειδούς λευχαιμίας, φαίνονται η υδροξυουρία (υδρογόνο, ΙΐΐΐΐίΓ) και η-ΙΡΝ. Με σημαντική σπληνομεγαλία, η σπλήνα ακτινοβολείται.

    Σε σοβαρά συμπτώματα της χρόνιας μυελοειδούς λευχαιμίας, συνδυασμοί των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται σε οξείες λευχαιμίες: βινκριστίνη, και πρεδνιζολόνη, κυταραβίνη (Cytosar) και η δαουνορουβικίνη (rubomycin υδροχλωρική). Στην αρχή του τελικού σταδίου, η μιτοβρωμιτόλη (μυελοβρωμόλη) είναι μερικές φορές αποτελεσματική.

    Επί του παρόντος νέα blocker φαρμάκου μεταλλάκτη κινάσης τυροσίνης (ρ210) Gleevec (STI-571) παρέχεται για τη θεραπεία της χρόνιας μυελοειδούς λευχαιμίας. Σε περίπτωση βλαστικής κρίσης της ΧΜΛ και με Ph-θετικό ΟΛΛ, η δόση αυξάνεται. Η χρήση του φαρμάκου οδηγεί σε πλήρη ύφεση της νόσου χωρίς την εκρίζωση του κλώνου όγκου.

    Η μεταμόσχευση αιμοκυτοβλαστών αίματος ή κόκκινου μυελού των οστών, που εκτελείται σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 50 ετών στο στάδιο Ι της νόσου, οδηγεί σε αποκατάσταση στο 70% των περιπτώσεων.
    Πρόγνωση χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

    Κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, το μέσο προσδόκιμο ζωής είναι 34 έτη. Ο θάνατος στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία συνήθως συμβαίνει κατά τη διάρκεια της κρίσης έκρηξης από μολυσματικές επιπλοκές και αιμορραγικό σύνδρομο. Το προσδόκιμο ζωής από την εμφάνιση σημείων έκρηξης σπανίως υπερβαίνει τους 12 μήνες. Η πρόγνωση επηρεάζεται από την παρουσία χρωμοσωμάτων της Φιλαδέλφειας (προγνωστικά δυσμενή) και την ευαισθησία της νόσου στη θεραπεία (ευνοϊκά). Η χρήση της α-IFN αυξάνει σημαντικά την επίδραση της θεραπείας.

    Χρόνια μυελογενής λευχαιμία

    Η χρόνια μυελογενής λευχαιμία (CML) - βραδέως προοδευτική τύπο της λευχαιμίας, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανεξέλεγκτη σχηματισμό ενός αριθμού μυελοειδών κυττάρων στο μυελό των οστών και την έξοδο των ανώριμων κυττάρων στο περιφερικό αίμα.

    Τα κύτταρα λευχαιμίας είναι ανώμαλες ανώριμες μορφές. Η διάρκεια ζωής αυτών των ανώριμων κυττάρων είναι μεγαλύτερη από αυτή των ώριμων λευκών αιμοσφαιρίων. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, τα ανώριμα κύτταρα συσσωρεύονται στον μυελό των οστών, εκτοπίζοντας τα φυσιολογικά κύτταρα του αίματος.

    Η εμφάνιση της ΧΜΛ σχεδόν πάντα συνδέεται με μια γονιδιακή μετάλλαξη στο χρωμόσωμα, που ονομάζεται χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας. Αυτή η μετάλλαξη γίνεται σταδιακά καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Δεν μεταδίδεται από γονείς στα παιδιά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία της μετάλλαξης δεν είναι γνωστή. Μελέτες δείχνουν ότι η ανάπτυξη της ΧΜΛ επηρεάζεται από την έκθεση σε μεγάλες δόσεις ακτινοβολίας, για παράδειγμα, μετά από πυρηνικά ατυχήματα ή ατομικές εκρήξεις. Ωστόσο, η πλειοψηφία των ασθενών με ΧΜΛ δεν εκτέθηκαν σε ακτινοβολία.

    Αυτά τα συμπτώματα, εκτός από τη χρόνια μυελοειδή λευχαιμία, μπορούν να προκληθούν από άλλες, λιγότερο σοβαρές ασθένειες. Εάν εμφανίσετε κάποιο από αυτά, συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

    - Ανεξήγητη απώλεια βάρους

    - Πόνος ή αίσθημα πληρότητας κάτω από τις πλευρές

    - Πόνος στις αρθρώσεις

    - Μειωμένη ανοχή στην άσκηση

    - Διευρυμένο ήπαρ ή σπλήνα

    - Αδικαιολόγητη αιμορραγία ή μώλωπες.

    Ο γιατρός θα ρωτήσει για τα συμπτώματα και το ιστορικό της νόσου, καθώς και να κάνει μια φυσική εξέταση. Ο γιατρός μπορεί επίσης να ελέγξει για πρήξιμο του ήπατος, του σπλήνα ή των λεμφογαγγλίων στις μασχάλες, τη βουβωνική χώρα ή τον αυχένα. Μπορείτε να απευθυνθείτε σε έναν ογκολόγο - έναν γιατρό που ειδικεύεται στη θεραπεία του καρκίνου.

    Οι δοκιμές μπορεί να περιλαμβάνουν:

    - Δοκιμές αίματος - για να ελέγξετε για αλλαγές στον αριθμό ή στην εμφάνιση διαφόρων τύπων αιμοκυττάρων

    - Προσρόφηση μυελού των οστών - απομάκρυνση δείγματος υγρού μυελού των οστών για έλεγχο καρκινικών κυττάρων

    - Βιοψία μυελού των οστών - απομάκρυνση δείγματος υγρού μυελού των οστών και δείγματος μικρού οστού για έλεγχο καρκινικών κυττάρων

    - Εξέταση δειγμάτων υπό μικροσκόπιο - εξέταση δειγμάτων αίματος, υγρού μυελού των οστών, ιστών λεμφαδένων ή εγκεφαλονωτιαίου υγρού

    - Αναλύσεις οστών, αίματος, μυελού των οστών, ιστών λεμφαδένων ή εγκεφαλονωτιαίου υγρού - για να ταξινομηθεί ο τύπος λευχαιμίας και να προσδιοριστεί εάν υπάρχουν κύτταρα λευχαιμίας στους λεμφαδένες ή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό

    - Κυτταρογενετική ανάλυση - μια δοκιμή που σας επιτρέπει να βρείτε ορισμένες αλλαγές στα χρωμοσώματα (γενετικό υλικό) των λεμφοκυττάρων. Χρησιμοποιείται για τη δημιουργία συγκεκριμένης διάγνωσης και την ανάπτυξη σχεδίου θεραπείας για τη ΧΜΛ

    - Ακτινογραφία θώρακα - Εντοπίζει σημάδια λοίμωξης του πνεύμονα ή καρκίνου του μαστού

    - Η κοιλιακή υπολογιστική τομογραφία είναι ένας τύπος ακτινογραφίας που χρησιμοποιεί ένας υπολογιστής για να φωτογραφίζει όργανα μέσα στο σώμα

    - MRI - μια δοκιμή που χρησιμοποιεί μαγνητικά κύματα για να τραβήξει φωτογραφίες της δομής μέσα στο σώμα

    - Ο υπερηχογράφος είναι ένα τεστ που χρησιμοποιεί ηχητικά κύματα για να μελετήσει εσωτερικά όργανα.

    Η μέθοδος θεραπείας της ΧΜΛ εξαρτάται από το στάδιο της νόσου και την κατάσταση της υγείας του ασθενούς.

    Θεραπεία της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

    Έχουν αναπτυχθεί φάρμακα που μπορούν να αναστείλουν μόρια που προκαλούν την ανάπτυξη της λευχαιμίας και του γονιδίου που σχετίζεται με αυτήν. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται συχνά στα πρώιμα στάδια της ΧΜΛ. Είναι μια καλύτερη επιλογή θεραπείας από τη χημειοθεραπεία και τη βιολογική θεραπεία. Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της χρόνιας μυελογενής λευχαιμίας:

    - Η ιματινίμπη (Gleevec, Genfatinib, Filachromin, Neopax, Imatinib, κλπ)

    Χημειοθεραπεία για χρόνια μυελογενή λευχαιμία

    Η χημειοθεραπεία είναι η χρήση φαρμάκων για τη θανάτωση των καρκινικών κυττάρων. Τα φάρμακα χημειοθεραπείας μπορούν να παρέχονται σε διάφορες μορφές: δισκία, ενέσεις, εισαγωγή καθετήρα. Τα ναρκωτικά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνονται σε όλο το σώμα, σκοτώνοντας κυρίως καρκινικά κύτταρα καθώς και μερικά υγιή κύτταρα.

    Αυτή η μέθοδος αντιμετώπισης της CML εξακολουθεί να εξετάζεται σε κλινικό περιβάλλον. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων ή ουσιών που χρησιμοποιούνται για την αύξηση ή την αποκατάσταση της φυσικής άμυνας του σώματος από τον καρκίνο. Αυτός ο τύπος θεραπείας ονομάζεται επίσης θεραπεία με τροποποιητές βιολογικής απόκρισης. Μερικές φορές χρησιμοποιούνται πολύ ειδικά (μονοκλωνικά) αντισώματα σχεδιασμένα για την καταστολή των λευχαιμικών κυττάρων. Επί του παρόντος, η θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα περιορίζεται σε κλινικές δοκιμές και δεν είναι διαθέσιμη στη Ρωσία.

    Χημειοθεραπεία με μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων

    Η χημειοθεραπεία μεταμόσχευσης βλαστικών κυττάρων για τη θεραπεία της ΧΜΛ βρίσκεται ακόμη σε κλινικές δοκιμές. Η χημειοθεραπεία συνοδεύεται από μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων (ανώριμα κύτταρα αίματος). Θα αντικαταστήσουν τα αιματοποιητικά κύτταρα που καταστράφηκαν από τη θεραπεία του καρκίνου. Τα βλαστικά κύτταρα λαμβάνονται από το αίμα ή το μυελό των οστών του δότη και στη συνέχεια εισάγονται στο σώμα του ασθενούς.

    Τα λεμφοκύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων. Τα λεμφοκύτταρα του δότη εισάγονται στο σώμα του ασθενούς και τα καρκινικά κύτταρα δεν τους επιτίθενται.

    Χειρουργική για χρόνια μυελογενή λευχαιμία

    Μπορεί να γίνει σπληνεκτομή - μια ενέργεια για την αφαίρεση της σπλήνας. Εκτελείται αν ο σπλήνας είναι μεγεθυμένος ή εμφανίζονται άλλες επιπλοκές.

    Μεταμόσχευση μυελού των οστών

    Λόγω του γεγονότος ότι τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα καταστρέφουν τα κύτταρα μυελού των οστών, η μεταμόσχευση είναι ένα πραγματικό εργαλείο για τη σωτηρία του ασθενούς. Ο στόχος της μεταμόσχευσης μυελού των οστών είναι η εισαγωγή υγρών κυττάρων μυελού των οστών στο σώμα μαζί με τη θεραπεία με υψηλές δόσεις χημειοθεραπευτικών παραγόντων (αυξάνοντας έτσι την πιθανότητα καταστροφής των καρκινικών κυττάρων και της πλήρους ανάκτησης).

    Μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων

    Τα βλαστοκύτταρα ονομάζονται στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, τα οποία δεν έχουν μετατραπεί ακόμα σε λευκοκύτταρα, ερυθρά αιμοσφαίρια ή αιμοπετάλια. Σήμερα, τα βλαστοκύτταρα λαμβάνονται από περιφερικό αίμα με τη βοήθεια ειδικής συσκευής που επιτρέπει τη διαλογή κυττάρων διαφορετικών τύπων. Στη συσκευή αυτή, το αίμα φυγοκεντρείται με μεγάλη ταχύτητα και διαιρείται στα συστατικά του στοιχεία. Η διαδικασία διαρκεί 3-4 ώρες.

    Τα βλαστοκύτταρα επιλέγονται και καταψύχονται πριν από τη διαδικασία μεταμόσχευσης. Εάν η μεταμόσχευση είναι επιτυχής, τα βλαστοκύτταρα θα ριζωθούν στο σώμα του αποδέκτη, θα γίνει η διαδικασία ωρίμανσης και από αυτά θα σχηματιστούν όλα τα είδη των κυττάρων του αίματος: τα λευκοκύτταρα, τα ερυθροκύτταρα και τα αιμοπετάλια. Η μεταμόσχευση κυττάρων από έναν δότη ονομάζεται αλλογενή μεταμόσχευση και η μεταμόσχευση των κυττάρων του ίδιου του ασθενούς (συνήθως βλαστοκύτταρα) ονομάζεται αυτόλογη μεταμόσχευση.

    Αλλογενής μεταμόσχευση (από συμβατό δότη)

    Σε αλλογενή μεταμόσχευση, η πηγή των κυττάρων μυελού των οστών ή των βλαστικών κυττάρων είναι ο δότης των οποίων τα κύτταρα έχουν βρεθεί ότι είναι κατάλληλα για μεταμόσχευση μετά από δοκιμή συμβατότητας ιστού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο συγγενής του ασθενούς μπορεί να γίνει δωρητής, αλλά κατ 'αρχήν είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν κύτταρα από έναν ξένο εάν έχουν περάσει επιτυχώς τη δοκιμή συμβατότητας.

    Πριν από τη διαδικασία μεταμόσχευσης, είναι απαραίτητο να καταστραφούν πλήρως όλα τα κακοήθη κύτταρα του μυελού των οστών του ασθενούς. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται κυτταροτοξικά φάρμακα σε υψηλές δόσεις και ακτινοθεραπεία (ακτινοβολία ολόκληρου του οργανισμού). Στη συνέχεια, η μεταμόσχευση εγχέεται στον ασθενή με ενδοφλέβια έγχυση.

    Η διαδικασία της μεταμόσχευσης των μεταμοσχευμένων κυττάρων διαρκεί αρκετές εβδομάδες. Όλο αυτό το διάστημα, το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς λειτουργεί σε εξαιρετικά χαμηλό επίπεδο, έτσι ώστε κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ο ασθενής πρέπει να προστατεύεται προσεκτικά από λοιμώξεις. Για το λόγο αυτό, μετά τη διαδικασία μεταμόσχευσης, ο ασθενής είναι υπό κράτηση μέχρι την εξέταση αίματος του δεν θα πρέπει να χαρακτηρίζεται από αύξηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτή η ανάπτυξη είναι ένα σύμπτωμα της αποκατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, του εμβολιασμού και της επανέναρξης του σχηματισμού αίματος.

    Μέσα σε λίγους μήνες μετά τη διαδικασία μεταμόσχευσης, είναι σημαντικό να παραμείνετε υπό ιατρική παρακολούθηση, προκειμένου να αναγνωρίσετε εγκαίρως την κατάσταση που ονομάζεται "μοσχεύματος έναντι ξενιστή", εάν είναι απαραίτητο. Αυτή είναι μια κατάσταση στην οποία τα κύτταρα του μεταμοσχευμένου μυελού των οστών προσβάλλουν τους ιστούς του ασθενούς. Μπορεί να εμφανιστεί εντός 6 μηνών μετά τη διαδικασία της μεταμόσχευσης. Η αντίδραση μοσχεύματος έναντι ξενιστή μπορεί να συνοδεύεται από συμπτώματα ποικίλης σοβαρότητας, που κυμαίνονται από ήπια (διάρροια, εξάνθημα) έως σοβαρή (ηπατική ανεπάρκεια). Τα κατάλληλα φάρμακα συνταγογραφούνται για τη θεραπεία αυτής της κατάστασης. Η εμφάνιση ασθένειας μοσχεύματος έναντι ξενιστή δεν σημαίνει ότι η μεταμόσχευση ήταν ανεπιτυχής.

    Σε αυτή τη διαδικασία, ο δότης των βλαστοκυττάρων είναι ο ίδιος ο ασθενής, ο οποίος βρίσκεται σε περίοδο ύφεσης.

    Το αίμα λαμβάνεται από τη φλέβα του ασθενούς από τη μία πλευρά, περνά μέσα από τη συσκευή διαχωρισμού βλαστικά κύτταρα, και επιστρέφεται στο σώμα μέσω μίας φλέβας του άλλου χεριού.

    Η λέξη υποτροπή χρησιμοποιείται σε περίπτωση ύφεσης. Όσον αφορά τη ΧΜΛ, η ύφεση μπορεί να είναι, πρώτον, αιματολογική, δηλαδή όταν εξαφανίζονται όλες οι εξωτερικές εκδηλώσεις της νόσου (ομαλοποίηση του μεγέθους του ήπατος και του σπλήνα, εξαφάνιση βλαβών στα όργανα), καθώς και πλήρης ομαλοποίηση των παραμέτρων του περιφερικού αίματος. Δεύτερον, κυτταρογενετική, όταν δεν ανιχνεύονται πλέον κύτταρα με χρωμόσωμα Philadelphia (Ph) και η τρίτη παραλλαγή, μοριακή, όταν το προϊόν (μεταγραφή) του παθολογικού γονιδίου BCR-ABL δεν μπορεί να αναγνωριστεί από τις πιο ευαίσθητες μοριακές γενετικές μεθόδους (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης, PCR). Η ύπαρξη μοριακής ύφεσης είναι αμφισβητήσιμη, καθώς η ικανότητα ανίχνευσης μεταγραφής γονιδίου εξαρτάται από την ευαισθησία του χρησιμοποιούμενου γονιδίου, την ποιότητα των αντιδραστηρίων και την εμπειρία του προσωπικού του εργαστηρίου. Επιπλέον, η ευαισθησία των σύγχρονων τεχνικών είναι γενικά περιορισμένη. Σήμερα, ακόμα και στα καλύτερα εργαστήρια του κόσμου, ανιχνεύεται ένα παθολογικό αντίγραφο αν η ποσότητα του είναι περισσότερο από 1 ανά 100.000 μεταγραφές του κανονικού γονιδίου ελέγχου. Σε σχέση με αυτό, η λέξη μοριακή ύφεση στην επιστημονική βιβλιογραφία αντικαθίσταται από τον όρο "PCR αρνητικότητα".

    Δεδομένου ότι υπάρχουν διαφορετικά επίπεδα ύφεσης, υπάρχουν και διαφορετικά επίπεδα υποτροπής - αιματολογική (εμφάνιση βλαβών διαφόρων οργάνων, και πάλι επιδείνωση της κλινικής ανάλυσης του αίματος), κυτταρογενετική (εμφάνιση Ph-θετικών κυττάρων), μοριακή (επαναπροσδιορισμός του αντιγράφου BCR-ABL).

    Ανωμαλλικό Pb'-χρωμόσωμα στο κύτταρο ενός ασθενούς με ΧΜΛ

    Πώς μπορώ να εντοπίσω μια "υποτροπή της ΧΜΛ";

    Μέχρι σήμερα, ανεξάρτητα από το βάθος επέτυχαν ύφεση, μέχρι μοριακό συνιστώμενη σταθερή συνεχή αναστολείς θεραπεία της κινάσης τυροσίνης (ΙΤΚ). Διακοπές στη θεραπεία ή την απόσυρση φαρμάκων υποδεικνύονται μόνο λόγω επιπλοκών που σχετίζονται με το ITC. Φυσικά, τα φάρμακα ακυρώνονται επίσης εάν η αρχική επίδραση δεν ήταν ή το αποτέλεσμα που επιτεύχθηκε αργότερα χάθηκε.

    Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι εξαιρετικά σημαντικό να παρακολουθείται το επίπεδο των λευχαιμικών κυττάρων χρησιμοποιώντας όχι μόνο μια κλινική εξέταση αίματος, αλλά απαραίτητα κυτταρογενετική (ειδικά κατά το πρώτο έτος της θεραπείας) και μελέτες PCR. Είναι μοριακές γενετικές τεχνικές που αποκαλύπτουν τα πρώτα σημάδια επανεμφάνισης της νόσου (εμφάνιση λευχαιμικών κυττάρων) και υποδεικνύουν μια δυσμενή κατάσταση που έχει προκύψει.

    Γιατί εμφανίζεται η υποτροπή;

    Οι λόγοι είναι πολλοί και δεν έχουν μελετηθεί όλοι. Θα αναφέρω μόνο τα πιο ζωντανά ή μελετημένα:

    Πολύ περίεργα, η ανεπαρκής λήψη φαρμάκων από τους ασθενείς είναι συχνή αιτία υποτροπής. Δυστυχώς, αντιμέτωποι με μια κατάσταση όπου ο ασθενής μειώνει εθελοντικά τη δόση του φαρμάκου, δεν δεν λαμβάνουν ούτε δέχονται από καιρό σε καιρό.

    Ταυτόχρονη μακροχρόνια χρήση φαρμάκων ή ουσιών που μειώνουν τη συγκέντρωση του ITK. Είναι γνωστό ότι αυτά τα φάρμακα καταστρέφονται στο ήπαρ υπό την επήρεια ορισμένων ενζύμων - κυτοχρωμάτων. Υπάρχει μια μεγάλη ομάδα φαρμάκων ή ουσιών που αυξάνουν σημαντικά τη δραστηριότητα αυτών των κυτοχρωμάτων. Σε μια τέτοια κατάσταση, οι ITC μπορούν να αποσυντεθούν γρήγορα, η συγκέντρωσή τους μειώνεται απότομα και, συνεπώς, μειώνεται η αποτελεσματικότητά τους. Συνεπώς, προειδοποιούμε πάντα τους ασθενείς για τη σκοπιμότητα να μας ενημερώσετε για όλα τα φάρμακα που έχουν ληφθεί. Δεν συνιστούμε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής λόγω της αδυναμίας να αξιολογήσετε την επίδρασή τους στη συγκέντρωση του ITC. Γνωστά μέσα, που ενεργοποιούν σημαντικά τα κυτοχρώματα και μειώνουν τη δραστικότητα του ΙΤΚ περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, το βαλσαμόχορτο.

    Η αποτελεσματικότητα των ITC μπορεί επίσης να μειωθεί εξαιτίας της έλλειψης πρωτεϊνών που «εγχέουν» φάρμακα μέσα στο κύτταρο ή, αντιστρόφως, μια περίσσεια πρωτεϊνών που «εξάγονται» από το κύτταρο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ITK.

    Η πιο μελετημένη αιτία υποτροπών είναι η εμφάνιση μεταλλάξεων στο γονίδιο BCR-ABL. Υπάρχουν περισσότεροι από 90 τύποι μεταλλάξεων που μπορούν να αλλάξουν τη δομή της πρωτεΐνης BCR-ABL. Όχι όλοι τους οδηγούν στη διατάραξη της δομής εκείνου του τμήματος της πρωτεΐνης, όπου συνδέονται όλα τα TIC. Επομένως, όλες οι μεταλλάξεις δεν επηρεάζουν εξίσου τα αποτελέσματα της θεραπείας. Επιπλέον, για τα διάφορα φάρμακα έχει τη δική του ομάδα "κακών" μεταλλάξεων. Ταυτόχρονα, υπάρχει μια μετάλλαξη, η εμφάνιση της οποίας οδηγεί στην αναποτελεσματικότητα και των 3 φαρμάκων (imatinib, nilotinib, dasatinib) που έχουν καταχωρηθεί στη Ρωσία. Μόνο το ITK που ονομάζεται ποτιτινίμπη (καταχωρημένο στις ΗΠΑ στο τέλος του 2012) είναι σε θέση να ξεπεράσει τις αλλαγές που αυτή η μετάλλαξη εισάγει στο κύτταρο. Είναι εξαιρετικά σημαντικό να πραγματοποιηθεί μια ανάλυση μετάλλαξης ήδη από τα πρώτα σημάδια της αναποτελεσματικότητας ενός συγκεκριμένου ITC. Τα αποτελέσματα αυτής της ανάλυσης βοηθούν τον αιματολόγο με πολλούς τρόπους να επιλέξει το "σωστό" ITC για έναν συγκεκριμένο ασθενή.

    Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η υποτροπή;

    Φυσικά, είναι πιθανό, αν η αιτία είναι η λάθος λήψη φαρμάκων. Παρόλο που δεν είναι πάντοτε δυνατόν να επανορθωθεί η κατάσταση αργότερα, σε ορισμένους ασθενείς η επανάληψη της κατάλληλης θεραπείας οδηγεί σε βελτιωμένη ανταπόκριση.

    Ο κίνδυνος επανεμφάνισης μπορεί επίσης να μειωθεί αν ο ασθενής δεν λαμβάνει φάρμακα που επηρεάζουν τη συγκέντρωση του ITK.

    Είναι εξαιρετικά σημαντικό να αρχίσετε έγκαιρα τη θεραπεία της ITC αμέσως μετά τη διάγνωση. Επιπλέον, σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της πρώτης γραμμής ITK, μια γρήγορη αντικατάσταση με ένα άλλο ITK είναι πολύ σημαντική. Όλα αυτά συμβάλλουν στην ταχεία μείωση του αριθμού και της δραστηριότητας των λευχαιμικών κυττάρων. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης πρόσθετων γενετικών αλλαγών (μεταλλάξεων κ.λπ.), οι οποίες συχνά οδηγούν σε υποτροπή της νόσου ακόμη και μετά από παρατεταμένη ύφεση.

    Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, παράλληλα με τη συμμόρφωση με όλους τους κανόνες του φαρμάκου, είναι εξαιρετικά σημαντική και έγκαιρη εξέταση να εκτιμηθεί το βάθος της ύφεσης. Πρόκειται για λεπτομερή παρακολούθηση (κυτταρογενετική και / ή ανάλυση PCR) που θα επιτρέψει στον γιατρό να ανιχνεύσει την επανεμφάνιση της νόσου σε πρώιμο στάδιο και θα καταστήσει δυνατή την έγκαιρη συνταγογράφηση αποτελεσματικότερης θεραπείας για την επαναφορά της ύφεσης.

    CML - χρόνια μυελοειδή λευχαιμία, αιματολογική ασθένεια του αίματος, ένας από τους τύπους της υπάρχουσας λευχαιμίας.

    Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία είναι ένας όγκος αίματος που δεν περιορίζει το προσδόκιμο ζωής της συντριπτικής πλειοψηφίας των ασθενών, χάρη στα σύγχρονα φάρμακα και την υπεύθυνη στάση απέναντι στη θεραπεία.

    Τι να κάνετε Εμπιστευθείτε τον αιματολόγο θεραπείας και συμμορφωθείτε με όλες τις συστάσεις, καθώς και με έγκαιρη διεξαγωγή διαγνωστικών μελετών.

    Μέχρι πρόσφατα, το μέσο προσδόκιμο ζωής των ασθενών με ΧΜΛ ήταν κατά μέσο όρο 3,5 έτη. Τα σύγχρονα φάρμακα μπορούν να την επεκτείνουν για περισσότερο από 20 χρόνια, ενώ η ποιότητα ζωής των ασθενών παραμένει σε υψηλό επίπεδο και πρακτικά δεν διαφέρει από τη ζωή ενός υγιούς ατόμου.

    Η ΧΜΛ δεν είναι μεταδοτική και δεν κληρονομείται.

    Δεν επιβεβαιώθηκε η επίπτωση της επίπτωσης των παραγόντων ΧΜΛ όπως η εργασία σε επικίνδυνη παραγωγή, οι χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας, η αδύναμη ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία, η κακή οικολογία των μεγαλουπόλεων κ.λπ. Επομένως, μην ψάξετε για την αιτία, δεχτείτε την ασθένεια και μάθετε να ζήσετε μαζί της.

    Το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται συνεχώς, για ζωή, χωρίς διακοπή, επειδή μια ορισμένη συγκέντρωση του φαρμάκου πρέπει να παραμείνει στο αίμα. Η αυτοτραυματική απόσυρση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει εξέλιξη της νόσου ή το φάρμακο θα σταματήσει να δρα στο σώμα.

    Μπορείτε να πάρετε το φάρμακο Imatinib σε μια κατάλληλη στιγμή για σας.

    Συνιστάται να παίρνετε το φάρμακο με τα γεύματα, πίνετε άφθονο νερό. Η δόση των 400/600 mg λαμβάνεται μία φορά την ημέρα. Η δόση των 800 mg μπορεί να χωριστεί σε δύο δόσεις.

    Η τελευταία δόση του Imatinib πρέπει να είναι όχι αργότερα από 2 ώρες πριν τον ύπνο.

    Η αυτό-απόσυρση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει την απώλεια όλων των επιτευχθέντων αποτελεσμάτων και να οδηγήσει στην εξέλιξη της νόσου (υποτροπή). Διαλείμματα κατά τη λήψη του φαρμάκου είναι δυνατά μόνο εάν υπάρχουν ιατρικές ενδείξεις και αυτό το ζήτημα μπορεί να επιλυθεί μόνο από έναν αιματολόγο.

    Μην πάρετε βότανα και συμπληρώματα διατροφής εξαιτίας της αδυναμίας να αξιολογήσετε την επίδρασή τους στη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα. Γνωστά φάρμακα που μειώνουν σημαντικά τη δραστικότητα του φαρμάκου περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, το βαλσαμόχορτο και το ginseng.

    Δυστυχώς, είναι αδύνατο να θεραπευθεί η ογκολογία και η ΧΜΛ με λαϊκές θεραπείες.

    Απαιτούνται αναλύσεις για τον έλεγχο της πορείας της νόσου και για την έγκαιρη προσαρμογή της θεραπείας. Για να αποφευχθεί η επανεμφάνιση της υγείας, κάθε εξέταση πρέπει να διεξάγεται εγκαίρως όταν ο γιατρός διοριστεί και η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται από αυτό.

    Ο πλήρης αριθμός αίματος είναι μια δειγματοληψία αίματος από ένα δάχτυλο ή φλέβα. Περιλαμβάνει την καταμέτρηση των λευκών αιμοσφαιρίων, των ερυθρών αιμοσφαιρίων, των αιμοπεταλίων και άλλων συστατικών του αίματος, αλλά αυτή η ανάλυση δεν αρκεί για να δείτε μια πλήρη εικόνα της πορείας της νόσου σας.

    Η κυτταρογενετική ανάλυση είναι η συλλογή του μυελού των οστών κατά τη διάρκεια της παρακέντησης από το στέρνο. Με αυτή τη μελέτη προσδιορίζονται οι χρωμοσωμικές αλλαγές και η ανταπόκριση στη θεραπεία,% των κυττάρων με το χρωμόσωμα Philadelphia. Η συχνότητα της έρευνας καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό.

    Για τη μελέτη αυτή, το αίμα αντλείται από μια φλέβα.

    Η μοριακή ανάλυση είναι η πιο ευαίσθητη μέθοδος διάγνωσης της CML.

    Δεν απαιτείται ειδική δίαιτα για τη ΧΜΛ.

    Συνιστάται να χρησιμοποιείτε λιγότερα λιπαρά, αλατισμένα και καπνιστά, προκειμένου να μην ασκείται πίεση στο συκώτι. Περισσότερα λαχανικά και φρούτα, καθαρό νερό και φυσικοί χυμοί.

    Δεν συνιστάται να καταναλώνετε χυμό γκρέιπφρουτ και πορτοκάλια Σεβίλλης.

    Πρέπει να είστε εξαιρετικά προσεκτικοί όταν CML με τη χρήση βιταμινών. Βεβαιωθείτε ότι συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

    Η λήψη αλκοόλ δεν συνιστάται από τότε μπορεί να επιταχύνει την απορρόφηση φαρμάκων από την πεπτική οδό, δημιουργώντας στο σώμα υψηλότερες συγκεντρώσεις του φαρμάκου από ό, τι με την κανονική χρήση. Αυτό οδηγεί σε υπερβολική δόση ή στην ανάπτυξη τοξικών αντιδράσεων που επηρεάζουν δυσμενώς το ήπαρ, όπως το ίδιο το αλκοόλ.

    Γενικά, η ΧΜΛ δεν επηρεάζει την απόδοσή σας, αλλά πρέπει να θυμάστε να τηρείτε το θεραπευτικό σχήμα.

    Συζητήστε με το γιατρό σας.

    Μπορείτε να περπατήσετε μέχρι το μπάνιο, αλλά δεν συνιστάται στον ατμό. Σε κάθε περίπτωση συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

    Το υπόλοιπο μπορεί και πρέπει να είναι, υπό την επιφύλαξη απλών κανόνων:

    - κλειστά ρούχα και πανιά?

    - χρήση ομπρέλας (τέντα).

    Ωστόσο, είναι απαραίτητη η διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό.

    Η παραμονή στον ήλιο πριν από τις 11 το πρωί και μετά τις 5 μ.μ. με αντιηλιακό δεν αντενδείκνυται.

    Η θεραπεία της ΧΜΛ συχνά συνοδεύεται από παρενέργειες που εξαρτώνται από τη δόση του φαρμάκου, τη φάση της ΧΜΛ, τη διάρκεια της θεραπείας, το φύλο, την ηλικία. Η αντίδραση των διαφορετικών ανθρώπων στα φάρμακα είναι ατομική, επομένως οι ανεπιθύμητες ενέργειες σας μπορεί να διαφέρουν από τις αντιδράσεις άλλων ασθενών. Εάν εμφανίσετε ανεπιθύμητες ενέργειες, μην σταματήσετε να παίρνετε το φάρμακο, συμβουλευτείτε αμέσως το γιατρό σας, καθώς ορισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες απαιτούν θεραπεία.

    Αποκλείστε τη λήψη του imatinib με άδειο στομάχι. Συνιστάται να παίρνετε το φάρμακο κατά τη διάρκεια του γεύματος, να πίνετε άφθονο νερό. Η τελευταία δόση του imatinib δεν πρέπει να είναι αργότερα από 2 ώρες πριν από τον ύπνο.

    Προσπαθήστε να πάρετε ή να αποκλείσετε συγκεκριμένα προϊόντα κατά τη λήψη του φαρμάκου. Για παράδειγμα, μπορείτε να φάτε ένα πράσινο μήλο. Να αποκλείσετε γαλακτοκομικά προϊόντα, ξινόγαλα και καπνιστά προϊόντα.

    Περιορίστε την υπερκατανάλωση, τα πικάντικα καρυκεύματα, την καφεΐνη και το αλκοόλ.

    Μην πηγαίνετε στο κρεβάτι 1-2 ώρες μετά τη λήψη του imatinib.

    Διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό.

    Κατακράτηση υγρών με την ανάπτυξη οίδημα

    Περιορίστε την πρόσληψη αλατιού στη διατροφή, μειώστε την ποσότητα του υγρού που καταναλώνετε (ειδικά τη νύχτα).

    Διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό.

    Προσπαθήστε να εξαιρέσετε προϊόντα όπως τα δαμάσκηνα, τα τεύτλα, τα γαλακτοκομικά, κ.λπ.

    Διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό.

    Πόνος στα πόδια (κράμπες)

    Συνιστάται να καταναλώνετε τρόφιμα πλούσια σε κάλιο και μαγνήσιο (ειδικά όταν λαμβάνονται ταυτόχρονα με διουρητικά φάρμακα): η ημερήσια πρόσληψη καλίου είναι 3-5 g, το μαγνήσιο είναι 400-500 mg.

    • καρότα, τεύτλα, κολοκύθα, ραπανάκια, πιπέρι, ντομάτες, αγγούρια, λάχανα, χόρτα (κυρίως σπανάκι και μαϊντανό) • αποξηραμένα βερίκοκα, φασόλια, όσπρια, δημητριακά,.

    • μήλα, μπανάνες, καρπούζια, πεπόνια, ακτινίδια, μάνγκο, αβοκάντο, κεράσια, σταφύλια, μαύρη σταφίδα, φραγκοστάφυλα, βατόμουρα, αποξηραμένα φρούτα (σύκα, αποξηραμένα βερίκοκα, δαμάσκηνα, ημερομηνίες).

    • κάσιους, φαγόπυρο, φαγόπυρο, κεχρί, πίτουρο, όσπρια (κυρίως λευκά φασόλια και σόγια), καρότα, πατάτες, σπανάκι και άλλα φυλλώδη λαχανικά βερίκοκα, ροδάκινα, μπανάνες, βατόμουρα, σμέουρα, φράουλες, σουσάμι και καρύδια.

    Διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό.

    Πυρετός, πυρετός

    Μία τέτοια αντίδραση είναι δυνατή με τη δράση του φαρμάκου.

    Διαβούλευση με τον θεράποντα ιατρό.

    Μην αυτο-φαρμακοποιείτε, συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

    Συμβουλευτείτε τους ειδικούς.

    Σε περίπτωση καταγγελίας σε σχέση με τη θεραπεία, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας για να αποφασίσετε για την ανάγκη προσαρμογής της θεραπείας.

    Η λήψη φαρμάκων για τη θεραπεία της ΧΜΛ δεν απαιτείται για την επίτευξη αναπηρίας.

    Για τους ογκολογικούς ασθενείς, όλα τα φάρμακα παρέχονται δωρεάν βάσει της ισχύουσας νομοθεσίας.

    Σε κάθε περίπτωση, η καταχώρηση μιας αναπηρίας είναι μια ατομική ερώτηση και εσείς ο ίδιος πρέπει να προσδιορίσετε μόνοι σας εάν χρειάζεστε κάποια αναπηρία ή όχι. Το αν θα τους χορηγηθεί αναπηρία θα εξαρτηθεί από τις ιατρικές ενδείξεις.

    Ναι, το κάνουν. Για να αποκτήσετε μια ομάδα αναπηρίας πρέπει να υπάρχουν ιατρικές και κοινωνικές ενδείξεις.

    Κριτήρια για την ITU: Η ασθένεια έχει κακή πρόγνωση. Η εμφάνιση σημείων επιτάχυνσης, η ανάπτυξη κρίσης έκρηξης, υποδεικνύοντας σοβαρή δυσλειτουργία και κακή πρόγνωση.

    - Η αναπηρία της Ομάδας ΙΙΙ καθορίζεται από ασθενείς που έχουν διαγνωσθεί με χρόνια φάση όταν επιτυγχάνεται κλινική και αιματολογική ύφεση, μειώνεται η επαρκής λευκοκυττάρωση, εάν υπάρχει περιορισμένη ικανότητα Ι, η οποία απαιτεί λογική απασχόληση σε συνθήκες που δεν αντενδείκνυνται ή τύποι εργασίας.

    - Η αναπηρία της ομάδας ΙΙ καθορίζεται από τον ασθενή με την εξέλιξη της νόσου, ελλείψει πλήρους κλινικής και αιματολογικής ύφεσης και με επαρκή μείωση της λευκοκυττάρωσης. η ανάπτυξη επιπλοκών, ο περιορισμός της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης, της μετακίνησης και της εργασίας II.

    - Η ομάδα της αναπηρίας καθορίζεται από τον ασθενή παρουσία κρίσης έκρηξης, φάσης επιτάχυνσης, σοβαρών πυώδους-σηπτικών επιπλοκών, περιορίζοντας την ικανότητα αυτο-φροντίδας και κίνησης III. Οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή βοήθεια.

    Ο προγραμματισμός για την εγκυμοσύνη και για τους υγιείς ανθρώπους δεν είναι μια εύκολη ερώτηση, και για τους ασθενείς με ΧΜΛ, αυτό το ζήτημα απαιτεί μια υπεύθυνη απόφαση. Αλλά σε κάθε περίπτωση, αυτή η απόφαση πρέπει να γίνει μόνο με τη συμμετοχή του θεράποντος ιατρού, από τότε θα απαιτηθούν προσαρμογές θεραπείας.

    Μέχρι σήμερα, υγιή παιδιά γεννιούνται σε ασθενείς με ΧΜΛ σε όλες σχεδόν τις περιοχές της χώρας.

    Σήμερα, υπάρχουν ορισμένα φάρμακα που συνταγογραφούνται σε ασθενείς που δεν βοηθούνται από το Imatinib. Είναι πολύ ισχυρότεροι στη δράση τους, αλλά η επιλογή για κάθε ασθενή πραγματοποιείται ξεχωριστά.

    Όταν συνταγογραφείτε τη θεραπεία των συναφών ασθενειών από άλλους ειδικούς, είναι απαραίτητο να έχετε ένα συμπέρασμα από τον αιματολόγο σας.

    Πρέπει να προσέξουμε:

    Οι επαγωγείς CYP3A4 / 5 - φάρμακα που μειώνουν τη συγκέντρωση του ITK στο πλάσμα:

    Τα γλυκοκορτικοειδή, γκριζεοφουλβίνη, δεξαμεθαζόνη, φαινυτοΐνη, καρβαμαζεπίνη, οξκαρβαζεπίνη, προγεστερόνη, ριφαμπουτίνη, ριφαμπικίνη, sulfadimizin, τρογλιταζόνη, φαινυλβουταζόνη, φαινοβαρβιτάλη, αιθοσουξιμίδιο.

    Αναστολείς του CYP3A4 / 5 - φαρμάκων που αυξάνουν τη συγκέντρωση του ITK στο πλάσμα:

    Αζιθρομυκίνη, αμιωδαρόνη, αναστροζόλη ), σερτινδόλη, σερτραλίνη, φλουβοξαμίνη, φλουοξετίνη, κινιδίνη, κινίνη, tacrolimus, κετοκοναζόλη, σιμετιδίνη, κλαριθρομυκίνη, ερυθρομυκίνη, κλοτριμαζόλη, αιθινυλοιστραδιόλη

    Φάρμακα που επεκτείνουν το διάστημα QT

    - Αντιαρρυθμικά: αδενοσίνη, αμιωδαρόνη, φλεκαϊνίδη, κινιδίνη, σοταλόλη.

    - Αντιεπιληπτικά: φελβαμάτη, φαινυτοΐνη.

    - Αντικαταθλιπτικά: αμιτριπτυλίνη, σιταλοπράμη, δεσιπραμίνη, δοξεπίνη, ιμιπραμίνη, παροξετίνη, σερτραλίνη.

    - Αντιισταμινικά: αστεμιζόλη, διφαινυδραμίνη, λοραταδίνη, τερφεναδίνη.

    - Αντιυπερτασικά: ινδαπαμίδη, μιφεφεράλη, υδροχλωροθειαζίδη, νιφεδιπίνη.

    - Αντιμικροβιακά: μακρολίδια, φθοροκινολόνες.

    - Αντινεοπλασματικά: τριοξείδιο του αρσενικού, ταμοξιφένη.

    - Νευροληπτικά: χλωροπρομαζίνη, κλοζαπίνη, δροπεριδόλη, αλοπεριδόλη, ρισπεριδόνη.

    - Φάρμακα που δρουν στον γαστρεντερικό σωλήνα: σισαπρίδη, δολασετρόνη, οκτρεοτίδη.

    - Παρασκευές διαφόρων ομάδων: αμανταδίνη, μεθαδόνη, σαλμετερόλη, σουματριπτάνη, τακρόλιμους.

    Είναι δυνατόν να θεραπεύσουμε τη λευχαιμία και πώς να την επιτύχουμε...

    Η λευχαιμία είναι ένα κακόηθες νεόπλασμα που αναπτύσσεται στο μυελό των λευκών οστών και επηρεάζει την αιματοποιητική λειτουργία του οργάνου. Ο ίδιος ο μυελός των οστών είναι υπεύθυνος για την παραγωγή κυττάρων του αίματος: ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια και λευκά αιμοσφαίρια.

    Με την ήττα του όγκου στο αίμα αρχίζει να παράγει ανώριμα μεταλλαγμένα λευκά αιμοσφαίρια, τα οποία διαιρούνται διαρκώς και γεμίζουν πλήρως τον χώρο, παρεμβαίνοντας με υγιή κύτταρα. Επίσης, τα μεταλλαγμένα λευκοκύτταρα δεν εκτελούν την προστατευτική τους λειτουργία.

    Επιπλέον, το αίμα γίνεται μερικές φορές λιγότερο από τα αιμοπετάλια, τα οποία ευθύνονται για την πήξη του αίματος και μειώνει τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που μεταφέρουν οξυγόνο στους ιστούς του σώματος.

    Τα ανώριμα λευκοκύτταρα αρχίζουν να συσσωρεύονται στο λεμφικό σύστημα, οδηγώντας σε πρησμένους λεμφαδένες και πληγή. Μπορεί επίσης να υπάρξει βλάβη στους υγιείς ιστούς των οργάνων εξαιτίας των οποίων εμφανίζεται μια σοβαρή επιπλοκή. Το αίμα δεν σταματάει για μεγάλο χρονικό διάστημα και στα τελικά στάδια υπάρχει ο κίνδυνος να πεθάνει από την αιμορραγία. Η αναιμία εμφανίζεται ως αιμοσφαιρίνη στην πτώσεις του αίματος.

    Στο κοινό κοινό αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης λευχαιμία, αλλά υπάρχει και η δεύτερη επίσημη ονομασία λευχαιμία. Συχνά ονομάζεται καρκίνος του αίματος, αν και δεν είναι. Ο καρκίνος σχηματίζεται από επιθηλιακά κύτταρα και λευχαιμία από τα κύτταρα που σχηματίζουν αίμα του μυελού των οστών. Ας προσπαθήσουμε ακόμα να απαντήσουμε στην ερώτηση - αντιμετωπίζεται η λευχαιμία ή όχι;

    Κύρια

    1. Η οξεία μορφή είναι μια πολύ επιθετική ασθένεια, υπάρχει μια ταχεία κατανομή των ανώριμων λευκοκυττάρων.
    2. Χρόνιος - αργός καρκίνος, τα ώριμα λευκοκύτταρα στη διαδικασία μεταλλάσσονται και αρχίζουν να διαιρούνται ανεξέλεγκτα.

    Υποείδη

    • Χρόνια μυελοειδή - Άνδρες και γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας είναι άρρωστοι.
    • Οξεία μυελοειδή - σχεδόν όλοι αρρωσταίνουν.
    • Χρόνια λεμφοκύτταρα - οι ηλικιωμένοι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα.
    • Οξεία λεμφοβλαστική - παιδική μορφή, είναι η μετάλλαξη υπολειμμάτων εμβρυϊκών κυττάρων.

    Διαγνωστικά

    1. Γενική και βιοχημική εξέταση αίματος - ήδη προκαλεί υποψία στη λευχαιμία, καθώς αυτό μειώνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και αυξάνει τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων. Η αιμοσφαιρίνη επίσης μειώνεται σημαντικά και το επίπεδο του ESR αυξάνεται.
    2. Ακτινογραφία - μπορείτε να δείτε τον όγκο του μυελού των οστών.
    3. Διάτρηση του νωτιαίου μυελού - ένα τμήμα του εγκεφαλονωτιαίου υγρού λαμβάνεται από το τμήμα της σπονδυλικής στήλης για ιστολογική και κυτταρολογική εξέταση βιοψίας.
    4. Βιοψία - τα κύτταρα εξετάζονται για άτυπα και διαφοροποίηση.

    Θεραπεία

    Μπορεί η λευχαιμία να θεραπευτεί; Η ίδια η θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο και τη φύση της ασθένειας, την ηλικία του ασθενούς και το στάδιο της νόσου. Σε οξεία μορφή, λόγω της ταχύτητας της νόσου, είναι απαραίτητο να αρχίσει η θεραπεία πολύ γρήγορα. Με τη σωστή στρατηγική και την έγκαιρη διάγνωση, μπορείτε να θεραπεύσετε γρήγορα αυτή την πάθηση.

    Στη χρόνια μορφή, όλα είναι πολύ πιο περίπλοκα. Και η θεραπεία της χρόνιας λευχαιμίας είναι σχεδόν αδύνατη. Υπάρχει μια επιλογή για να περιορίσετε την πρόοδο του καρκίνου. Το καθήκον του ογκολόγου είναι η αποκατάσταση της αιματοποιητικής λειτουργίας, η καταστροφή των μεταλλαγμένων λευκοκυττάρων και ο πρωτοπαθής όγκος.

    1. Η χημειοθεραπεία είναι η κύρια μέθοδος που περιλαμβάνει τη χρήση χημικών ουσιών στην καταστροφή επιβλαβών λευκοκυττάρων.
    2. Ακτινοθεραπεία - ακτινοβόληση κυττάρων και όγκων που έχουν υποστεί βλάβη.
    3. Ανοσοθεραπεία - Η χρήση ιντερφερόνης, ιντερλευκίνης, μονοκλωνικών αντισωμάτων για την αύξηση της αντοχής του σώματος και τη βελτίωση της ανοσίας, η οποία επίσης αρχίζει να καταπολεμά τη λευχαιμία.
    4. Μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων και μυελού των οστών - κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης μυελού των οστών, καταρχάς, η καταστροφή του τμήματος που πάσχει από όγκο λαμβάνει χώρα με τη βοήθεια χημειοθεραπείας και στη συνέχεια με μεταμόσχευση.
    5. Στοχευμένη θεραπεία - μονοκλωνικά σώματα εισάγονται στο σώμα του ασθενούς, τα οποία αρχίζουν να καταπολεμούν τα μεταλλαγμένα λευκοκύτταρα.

    Κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με τις κύριες μεθόδους, η ισορροπία του αίματος του ασθενούς διαταράσσεται, γεγονός που προκαλεί αρκετές παρενέργειες. Ως εκ τούτου, οι ογκολόγοι χρησιμοποιούν επιπλέον υποστηρικτική θεραπεία:

    1. Αντιβιοτικά κατά την πτώση της ασυλίας.
    2. Φάρμακα κατά της αναιμίας.
    3. Μετάγγιση αίματος με άφθονη βλάβη από χημικά αντιδραστήρια.
    4. Αποκαταστατική διατροφή και ισορροπημένη διατροφή.

    Μυελογενής λευχαιμία

    Πολύ βαριά μορφή. Εφαρμόζει χημειοθεραπεία από διάφορα φάρμακα. Με κακή πρόγνωση, μεταμοσχεύεται ο μυελός των οστών. Όσο μεγαλύτερος είναι ο ασθενής, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση και τόσο χαμηλότερο είναι το ποσοστό επιβίωσης.

    Ποσοστό επιβίωσης

    • Άνω των 55 ετών - 9%
    • Κάτω από 55 ετών - 37%

    Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    1. Η τριμελής χημειοθεραπεία καταστρέφει εντελώς ανώμαλα κύτταρα, τόσο στο αίμα όσο και στον μυελό των οστών.
    2. Καταστροφή ανενεργών παθολογικών κυττάρων.
    3. Καταστροφή του ιστού του όγκου στον μυελό των οστών.
    4. Με ευνοϊκή καταστροφή μεταμοσχευμένα βλαστοκύτταρα.

    Η λευχαιμία του αίματος αντιμετωπίζεται σε παιδιά; Το παιδί έχει καλύτερη πρόγνωση λόγω της υψηλότερης αναγεννητικής ικανότητας και το σώμα ανακάμπτει καλά μετά τη χημειοθεραπεία. Το πιο σημαντικό είναι να μην αρνηθεί κανείς τη θεραπεία.

    Χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Η θεραπεία αρχίζει μόνο μετά την εμφάνιση φωτεινών συμπτωμάτων:

    1. Αδυναμία
    2. Κόπωση
    3. Νωθρότητα
    4. Χαμηλός πυρετός
    5. Διευρυμένοι λεμφαδένες

    Η ασθένεια είναι αργή και ακόμη και μετά τη διάγνωση στα αρχικά στάδια της χημειοθεραπείας δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί λόγω του γεγονότος ότι μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση του ασθενούς. Μόλις ο αριθμός των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων πέσει στο αίμα, αυξάνεται η μάζα των άτυπων λευκοκυττάρων - μπορείτε να ξεκινήσετε τη θεραπεία.

    Η ανάπτυξη της νόσου πριν από τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να καθυστερήσει έως και 10 χρόνια. Ταυτόχρονα, ο ασθενής υποβάλλεται σε τακτική εξέταση ρουτίνας, παίρνει ορισμένα φάρμακα και ακολουθεί μια αντικαρκινική δίαιτα.

    Χρόνια μυελοειδή λευχαιμία

    Όσο νωρίτερα γίνεται η διάγνωση και αρχίζει η θεραπεία, τόσο πιο ευνοϊκή είναι η πρόγνωση για τον ασθενή. Εφαρμογή φαρμάκων:

    1. Υδροξυουρία
    2. Imatinib
    3. Η ιντερφερόνη άλφα
    4. Bisulfan

    Η ασθένεια αντιμετωπίζεται πολύ σκληρά. Μετά από 4-5 χρόνια, το τελευταίο στάδιο της ασθένειας είναι κρίση έκρηξης και ο ασθενής πεθαίνει σύντομα. Με σωστή θεραπεία, μπορείτε να ζήσετε μέχρι και 10 χρόνια.

    Πόσοι άνθρωποι ζουν με χρόνια μυελογενή λευχαιμία και πώς επηρεάζει την πορεία της νόσου το προσδόκιμο ζωής τους;

    Χρόνια μυελοειδή λευχαιμία - μια αιματολογική ασθένεια της αιτιολογίας του όγκου. Με την ανάπτυξή του, υπάρχει ανεξέλεγκτη ανάπτυξη και αναπαραγωγή όλων των αιμοπεταλίων. Οι παθολογικές μεταβολές σε ένα από τα χρωμοσώματα προκαλούν το σχηματισμό ενός μεταλλαγμένου γονιδίου, το οποίο καθίσταται η αιτία της διαταραχής του σχηματισμού αίματος στον ερυθρό μυελό των οστών και ως αποτέλεσμα την αύξηση της κυτταρικής ανάπτυξης.

    Η διεθνής ταξινόμηση των ασθενειών της δέκατης αναθεώρησης (ICD 10) αναθέτει τον κωδικό C92 σε ασθένεια. Μπορεί να συμβεί σε 3 μορφές, ανάλογα με το στάδιο. Δεδομένης της έγκαιρης διάγνωσης της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, καθορίστε το μέγιστο προσδόκιμο ζωής του ασθενούς.

    Αιτίες ανάπτυξης

    Η ανάπτυξη και η λειτουργία υγιών κυττάρων στο σώμα συμβαίνει με βάση τις πληροφορίες που περιέχουν τα χρωμοσώματα. Όταν μια συγκεκριμένη κυψέλη διαιρείται, δημιουργεί ένα νέο αντίγραφο του DNA στα χρωμοσώματα. Εάν διαταραχθεί μια τέτοια διαδικασία διαίρεσης, μπορεί να σχηματιστούν γονίδια μετάλλαξης, τα οποία επηρεάζουν την ανάπτυξη καρκινικών παθολογιών.

    Στους ανθρώπους, υπάρχουν γονίδια που διεγείρουν την ανάπτυξη κυττάρων - ογκογονιδίων. Υπάρχουν επίσης γονίδια που επιβραδύνουν την ανάπτυξή τους, η οποία είναι απαραίτητη για τον κυτταρικό θάνατο στην κατάλληλη στιγμή - καταστολείς. Όταν τα γονίδια αυτά διαταράσσονται, τα υγιή κύτταρα μετασχηματίζονται σε ογκολογικά κύτταρα και εκτός καταστολέων από αυτή τη διαδικασία.

    Η σύγχρονη ιατρική δεν έχει αρκετές συγκεκριμένες πληροφορίες σχετικά με το γιατί αναπτύσσεται η χρόνια μυελογενής λευχαιμία, συμπεριλαμβανομένων των οξέων. Αυτή η ερώτηση βρίσκεται υπό μελέτη. Υπάρχουν προτάσεις ότι διάφοροι παράγοντες προδιαθέσεως επηρεάζουν την ανάπτυξη της νόσου:

    1. Η επίδραση στο σώμα της έκθεσης στην ακτινοβολία. Απόδειξη αυτού του γεγονότος μπορεί να ονομαστεί η περίπτωση του Ναγκασάκι και της Χιροσίμα. Το ιατρικό ιστορικό (ICD 10 - C92) των Ιαπωνών στην περιοχή ατυχημάτων δηλώνει ότι οι περισσότεροι από αυτούς ήταν επιρρεπείς στην ανάπτυξη χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας.
    2. Βλάβη του ιού στο σώμα, καθώς και ηλεκτρομαγνητικές ακτίνες και χημικές ουσίες που επηρεάζουν το σώμα. Ένας τέτοιος παράγοντας, ως πιθανή αιτία για την ανάπτυξη της νόσου, σήμερα θεωρείται από τους ερευνητές.
    3. Κληρονομική προδιάθεση. Τα άτομα με συγγενείς χρωμοσωμικές ανωμαλίες διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης μυελογενής λευχαιμίας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, πρόκειται για άτομα που διαγνώστηκαν με σύνδρομο Down ή σύνδρομο Klinefelter.
    4. Θεραπεία νεοπλασμάτων τύπου όγκου με ορισμένα φάρμακα σύμφωνα με τον τύπο των κυτταροστατικών σε συνδυασμό με ακτινοβολία.

    Όλοι αυτοί οι προδιαθεσικοί παράγοντες προκαλούν μια δομική διαταραχή των κυτταρικών χρωμοσωμάτων στον ερυθρό μυελό των οστών και το σχηματισμό νέου DNA με ανώμαλη δομή. Την ίδια στιγμή, ο αριθμός των τελευταίων αρχίζει να αυξάνεται τόσο πολύ ώστε να εκτοπίζει υγιή κύτταρα. Αυτή τη στιγμή υπάρχει μια ανεξέλεγκτη ανάπτυξη μη φυσιολογικών κυττάρων κατ 'αναλογία με τον καρκίνο.

    Στάδια ανάπτυξης της νόσου

    Οι περισσότεροι άνθρωποι (περίπου το 80%) πηγαίνουν στο νοσοκομείο ήδη όταν η ασθένεια μετατραπεί σε μια χρόνια πορεία. Αυτή τη στιγμή, υπάρχουν ελαφρώς έντονα συμπτώματα μυελογενής λευχαιμίας, τα οποία σπάνια συγχέονται με τη συνήθη υπερβολική εργασία: γενική δυσφορία, μειωμένη εργασιακή ικανότητα και αυξημένη εφίδρωση.

    Η χρόνια μορφή της νόσου μπορεί να είναι ασυμπτωματική για 2-3 μήνες, και μερικές φορές πολύ περισσότερο - μέχρι αρκετά χρόνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μυελοειδής λευχαιμία διαγιγνώσκεται εντελώς τυχαία, εκτελώντας μια εξέταση αίματος για να ανιχνεύσει μια διαφορετική παθολογία στο σώμα. Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία μπορεί να συνοδεύεται από επιπλοκές με τη μορφή αύξησης της συνολικής θερμοκρασίας σε υψηλά ποσοστά, σύνδρομο πόνου στο αριστερό υποχονδρικό, κλπ. Εάν υπάρχουν επιπλοκές, αυτή η μορφή της ασθένειας αναπτύσσεται για 4 ή περισσότερα χρόνια.

    Εάν δεν ξεκινήσετε την έγκαιρη θεραπεία της ασθένειας του χρόνιου σταδίου, θα πάει στο στάδιο 2 - επιτάχυνση. Τα ανώριμα λευκοκύτταρα παράγονται εντατικά, φθάνοντας σε όγκο 10-19%. Αυτό το στάδιο διαρκεί περίπου ένα χρόνο. Σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης, ενώνεται ένα άλλο σύμπτωμα, το οποίο επιδεινώνει τη γενική κατάσταση του ασθενούς: αναπτύσσεται αναιμία, παρατηρείται αύξηση της σπλήνας και τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία δεν φέρνουν αυτή την αποτελεσματικότητα όπως στο αρχικό στάδιο της νόσου.

    Εάν δεν ξεκινήσετε τη θεραπεία στο στάδιο επιτάχυνσης, η ασθένεια εισέρχεται σε τελικό στάδιο, η παθογένεια της οποίας χαρακτηρίζεται από την αύξηση του αριθμού των κακοηθών κυττάρων στο μυελό των οστών και την πλήρη απουσία υγιεινών κυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση, το αποτέλεσμα είναι το λιγότερο ευνοϊκό και η θεραπεία που ορίζει ο γιατρός είναι συχνά αναποτελεσματική.

    Συμπτώματα

    Η χρόνια μυελοκυτταρική λευχαιμία (CML) μπορεί να έχει διαφορετικά συμπτώματα, ανάλογα με το στάδιο κατά το οποίο αναπτύσσεται η ασθένεια. Συμπτώματα που είναι κοινά σε όλα τα στάδια περιλαμβάνουν:

    • σοβαρή κακουχία;
    • μείωση σωματικού βάρους ·
    • μείωση ή πλήρη απώλεια όρεξης (ανάλογα με το στάδιο της νόσου).
    • του σπλήνα και του ήπατος με χρόνια μυελογενή λευχαιμία.
    • λεύκανση του δέρματος.
    • σύνδρομο πόνου οστών.
    • αυξημένη εφίδρωση.

    Εάν εξετάσουμε την κλινική της νόσου, λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο της, μοιάζει με αυτό:

    1. Χρόνια: γρήγορος κορεσμός κατά τη διάρκεια του γεύματος, πόνος στο αριστερό υποχονδρικό, δύσπνοια και αίσθημα έλλειψης αέρα κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, κεφαλαλγία, μειωμένη οπτική λειτουργία. Στους άνδρες μπορεί να εμφανιστεί παρατεταμένη οδυνηρή στύση.
    2. Στάδιο επιτάχυνσης. Σε αυτό το στάδιο, αναπτύσσεται προοδευτική αναιμία, τα γενικά παθολογικά συμπτώματα εντείνονται στην έντασή τους, τα παθολογικά λευκοκύτταρα βρίσκονται σε αυξημένο επίπεδο στο αίμα.
    3. Τερματικό. Η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται σε κρίσιμους δείκτες. Υπάρχει εμπύρετο σύνδρομο, η συνολική θερμοκρασία ανέρχεται στο μέγιστο σημάδι. Επίσης, η ανάπτυξη της τελικής μυελώσεως χαρακτηρίζεται από αιμορραγία μέσω των βλεννογόνων μεμβρανών, του δέρματος, των εντέρων. Με την αύξηση των σπλήνων και των ηπατικών λοβών, ο πόνος εμφανίζεται στο αριστερό υποχλωριονίδιο και ένα αίσθημα βαρύτητας.
    Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

    Διαγνωστικά

    Σε διαφορετικά στάδια ανάπτυξης της νόσου απαιτεί ειδική διάγνωση. Στο αρχικό στάδιο της συνταγογράφησης:

    1. Διεξαγωγή γενικής ανάλυσης αίματος. Η μελέτη συμβάλλει στον εντοπισμό ελαφράς μείωσης των συστατικών αίματος: αιμοσφαιρίνη και ερυθροκύτταρα. Συχνά το επίπεδό τους παραμένει φυσιολογικό σε αυτό το στάδιο της νόσου. Μπορείτε να ανιχνεύσετε την παρουσία μέτριας θρομβοκυττάρωσης, βασεόφιλων, ηωσινοφιλιών. Η εικόνα αίματος στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία δείχνει λευκοκυττάρωση με δείκτες 15-30 * 109 / l.
    2. Διεξαγωγή βιοχημικής ανάλυσης. Η διάγνωση δείχνει αύξηση της ποσότητας ουρικού οξέος στο σώμα.
    3. Διεξαγωγή στερικής διάτρησης οστικής ουσίας. Τα μεγακαρυοκύτταρα υπερβαίνουν το επίπεδο περιεχομένου τους, καθώς και τα κοκκιοκυτταρικά κύτταρα των νέων μορφών.

    Στο στάδιο επιτάχυνσης απαιτούνται τα ακόλουθα διαγνωστικά μέτρα:

    1. Συνολικό αίμα. Τα ερυθροκύτταρα και η αιμοσφαιρίνη δεν μειώνονται σημαντικά στον όγκο τους. Λευκοκυττάρωση - από 30 έως 300 * 109 / l και άνω. Θρομβοκυττάρωση - 600-1000 * 109 / l.
    2. Ιστοχημεία των λευκοκυττάρων. Στην περίπτωση αυτή, μπορεί να βρεθεί ότι η αλκαλική φωσφατάση μειώνεται στα ουδετερόφιλα.
    3. Βιοχημεία αίματος. Υπερβολικός όγκος ουρικού οξέος στο σώμα, καθώς και ασβέστιο. Η χοληστερόλη, αντίθετα, μειώνεται στον όγκο της. Η χολερυθρίνη συχνά αυξάνει, η οποία προκαλείται από αιμόλυση των σπληνικών ερυθροκυττάρων.
    4. Το στερνικό στίγμα. Υπερβολικός όγκος των άτυπων μεταλλαγμένων κυττάρων στο μυελό.
    5. Κυτταρογενετική ανάλυση. Το χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας εντοπίζεται σε μυελοειδή κύτταρα, μυελό των οστών και σπλήνα.

    Στο τερματικό στάδιο, η παθολογία μπορεί να αναγνωριστεί από:

    1. Μια γενική εξέταση αίματος που βοηθά στην ανίχνευση μιας κρίσιμης μείωσης στον όγκο των ερυθρών αιμοσφαιρίων, των αιμοπεταλίων και της αιμοσφαιρίνης, αύξηση του όγκου των βασεόφιλων στο 20%. Η λευκοκυττάρωση φθάνει τα 500-1000 * 109 / l.
    2. Στερνική παρακέντηση, η οποία βοηθά στον εντοπισμό μιας κρίσιμης αύξησης του περιεχομένου των κακοηθών κυττάρων στο μυελό, καθώς και στα βασεόφιλα και στα ηωσινόφιλα.
    3. Κυτταρογενετική ανάλυση, η οποία συμβάλλει στον εντοπισμό της παρουσίας του χρωμοσώματος της Φιλαδέλφειας στο σώμα.
    Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

    Πώς να θεραπεύσει μια ασθένεια

    Η μυελογενής ασθένεια του αίματος απαιτεί ειδική θεραπεία, ο τύπος της οποίας καθορίζεται με βάση την πορεία της πορείας. Σε περίπτωση που η κλινική της νόσου δεν είναι πολύ έντονη ή απουσιάζει εντελώς, να συνταγογραφήσει την κατάλληλη διατροφή, λαμβάνοντας βιταμινούχα σκευάσματα, διεξάγοντας διαδικασίες αποκατάστασης. Σε αυτή την περίπτωση, απαιτεί συστηματική παρατήρηση από τον θεράποντα ιατρό.

    Εάν τα σαφώς εκφρασμένα συμπτώματα έχουν ενταχθεί, να συνταγογραφούν φάρμακα-κυτταροστατικά, εμποδίζοντας την ανάπτυξη μη φυσιολογικών κυττάρων. Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα των φαρμάκων, μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες: ναυτία, αίσθημα κακουχίας, απώλεια μαλλιών, φλεγμονή του στομάχου ή των εντέρων.

    Σε σοβαρές περιπτώσεις, εκτελούνται μεταμοσχεύσεις μυελού των οστών και μεταγγίσεις αίματος. Μερικές φορές αυτή η θεραπεία βοηθά να σώσουμε ένα άτομο από τη νόσο για πάντα. Η μόνη προϋπόθεση είναι η πλήρης συμβατότητα της ουσίας του δότη με τον μυελό των οστών του ασθενούς.

    Οι λαϊκές θεραπείες στη θεραπεία της χρόνιας λευχαιμίας δεν θα είναι αποτελεσματικές. Αυτά χρησιμοποιούνται μόνο για την ενίσχυση της ανθρώπινης ανοσίας και την ενίσχυση της άμυνας του σώματος. Ένα εξαιρετικό φάρμακο στη θεραπεία της νόσου είναι το Gleevec, με το οποίο μπορείτε να προκαλέσετε αιματολογική ύφεση της παθολογίας. Οι ουσίες που αποτελούν το μπλοκ φαρμάκων και καταστρέφουν το χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας.

    Στην πιο σοβαρή περίπτωση, είναι απαραίτητη η πλήρης εκτομή (απομάκρυνση) της σπλήνας, η οποία επιτρέπει τη βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς και την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

    Πρόβλεψη και προσδόκιμο ζωής των ασθενών με λευχαιμία

    Μια τέτοια ασθένεια είναι αρκετά επικίνδυνη και μπορεί να συνοδεύεται από θανατηφόρο έκβαση. Έως και 10% των ανθρώπων τερματίζουν τη ζωή τους μοιραία κατά τα πρώτα 2 χρόνια μετά την έναρξη της θεραπείας.

    Στο προχωρημένο στάδιο ανάπτυξης της λευχαιμίας (στο τερματικό στάδιο), το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει τους 6 μήνες. Εάν ήταν δυνατόν να επιτευχθεί η άφεση της νόσου σε αυτό το στάδιο, το ποσοστό επιβίωσης επεκτείνεται σε μέγιστο 12 μήνες. Σε κάθε περίπτωση, δεν πρέπει να απελπίζεστε και να εγκαταλείπετε, γιατί πιθανότατα αυτά τα στατιστικά στοιχεία δεν περιλαμβάνουν όλες τις περιπτώσεις ασθενών με λευχαιμία, συμπεριλαμβανομένων αυτών που χαρακτηρίζονται από τη δυνατότητα επέκτασης της ζωής για ένα έτος ή ακόμα και δεκάδες ετών.

    Και λίγο για τα μυστικά.

    Έχετε ποτέ προσπαθήσει να απαλλαγείτε από πρησμένους λεμφαδένες; Κρίνοντας από το γεγονός ότι διαβάζετε αυτό το άρθρο - η νίκη δεν ήταν στο πλευρό σας. Και φυσικά δεν ξέρετε από πρώτο χέρι τι είναι:

    • η εμφάνιση φλεγμονών στο λαιμό, τις μασχάλες. στη βουβωνική χώρα.
    • πόνος στην πίεση στον λεμφαδένα
    • δυσφορία όταν αγγίζετε τα ρούχα
    • ο φόβος της ογκολογίας

    Και τώρα απαντήστε στην ερώτηση: σας ταιριάζει; Μπορεί τα φλεγμονώδη λεμφογάγγλια να είναι ανεκτά; Και πόσα χρήματα έχετε ήδη «διαρρεύσει» σε αναποτελεσματική θεραπεία; Αυτό είναι σωστό - ήρθε η ώρα να σταματήσουμε μαζί τους! Συμφωνείτε;

    Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο αποφασίσαμε να δημοσιεύσουμε την αποκλειστική Μεθοδολογία της Έλενα Μαλίσεβα, στην οποία αποκάλυψε το μυστικό της ταχείας εξάλειψης των φλεγμονωδών λεμφαδένων και της βελτίωσης της ασυλίας.

  • Καρκίνο Του Δέρματος

    Καρκίνο Του Εγκεφάλου