loader
Συνιστάται

Κύριος

Φίμπα

Πώς γίνεται η κατανομή των καρκινικών κυττάρων;

Το ανθρώπινο σώμα αποτελείται από πολλά μικροσκοπικά στοιχεία που συνθέτουν ολόκληρο το σώμα. Καλούνται κύτταρα. Η ανάπτυξη ιστών και οργάνων σε παιδιά ή η αποκατάσταση του λειτουργικού συστήματος σε ενήλικες είναι το αποτέλεσμα της κυτταρικής διαίρεσης.

Η εμφάνιση καρκινικών κυττάρων συνδέεται με την αποτυχία της διαδικασίας παραγγελίας του σχηματισμού και του θανάτου των φυσιολογικών κυττάρων, η οποία αποτελεί τη βάση ενός υγιούς οργανισμού. Η κατανομή των καρκινικών κυττάρων είναι ένα σημάδι της εξασθενημένης κυκλικότητας στη βάση των ιστών.

Χαρακτηριστικά της διαδικασίας της κυτταρικής διαίρεσης

Η κυτταρική διαίρεση είναι η ακριβής αναπαραγωγή πανομοιότυπων κυττάρων, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της υποβολής σε χημικά σήματα. Στα φυσιολογικά κύτταρα, ο κυτταρικός κύκλος ελέγχεται από ένα πολύπλοκο σύστημα σηματοδοτικών μονοπατιών μέσω των οποίων αναπτύσσεται ένα κύτταρο, αναπαράγει το DNA του και διαιρείται.

Μια κυψέλη χωρίζεται σε δύο όμοια, τέσσερα σχηματίζονται από αυτά, κλπ. Στους ενήλικες, σχηματίζονται νέα κύτταρα όταν το σώμα πρέπει να αντικαταστήσει τη γήρανση ή τα χαλασμένα. Πολλά κύτταρα ζουν για μια καθορισμένη χρονική περίοδο και στη συνέχεια προγραμματίζονται για τη διαδικασία εξαφάνισης, που ονομάζεται απόπτωση.

Μια τέτοια συνοχή του έργου των κυττάρων αποσκοπεί στη διόρθωση πιθανών σφαλμάτων στον κύκλο της ζωτικής τους δραστηριότητας. Αν αυτό γίνει αδύνατο, το ίδιο το κελί σκοτώνει τον εαυτό του. Μια τέτοια θυσία βοηθά να κρατήσει το σώμα υγιές.

Τα κύτταρα διαφόρων ιστών διαιρούνται με διαφορετικούς ρυθμούς. Για παράδειγμα, τα κύτταρα του δέρματος αναγεννούνται σχετικά γρήγορα, ενώ τα νευρικά κύτταρα διαιρούνται πολύ αργά.

Πώς κατανέμονται τα καρκινικά κύτταρα;

Εκατοντάδες γονίδια ελέγχουν τη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης. Η φυσιολογική ανάπτυξη απαιτεί μια ισορροπία μεταξύ της δραστηριότητας εκείνων των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και εκείνων που την καταστέλλουν. Η βιωσιμότητα του οργανισμού εξαρτάται επίσης από τη δραστηριότητα των γονιδίων που σηματοδοτούν την ανάγκη για απόπτωση.

Με τον καιρό, τα καρκινικά κύτταρα γίνονται ολοένα και πιο ανθεκτικά στη διαχείριση που υποστηρίζει φυσιολογικό ιστό. Ως αποτέλεσμα, τα άτυπα κύτταρα διαιρούνται ταχύτερα από τους προκατόχους τους και εξαρτώνται λιγότερο από τα σήματα άλλων κυττάρων.

Τα κύτταρα του καρκίνου αποφεύγουν ακόμη και τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο, παρά το γεγονός ότι διαταραχές στη λειτουργία αυτών των λειτουργιών τους καθιστούν τον κύριο στόχο της απόπτωσης. Στα μεταγενέστερα στάδια του καρκίνου, τα καρκινικά κύτταρα διαιρούνται με αυξημένη δραστηριότητα, διασχίζοντας τα όρια των φυσιολογικών ιστών και μετατρέποντας σε νέες περιοχές του σώματος.

Αιτίες των καρκινικών κυττάρων

Υπάρχουν πολλοί διαφορετικοί τύποι καρκίνου, αλλά όλα συνδέονται με ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη. Η κατάσταση αυτή προκαλείται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • τα ανώμαλα κύτταρα σταματούν να διαιρούνται.
  • δεν συμμορφώνονται με σήματα από άλλα κανονικά κύτταρα.
  • κρατήστε πολύ καλά μαζί και εξαπλώστε σε άλλα μέρη του σώματος.
  • παρατηρούν τα συμπεριφορικά χαρακτηριστικά των ώριμων κυττάρων, αλλά παραμένουν ανώριμα.

Μεταλλάξεις γονιδίων και καρκίνους

Οι περισσότερες ογκολογικές παθήσεις προκαλούνται από μια αλλαγή ή βλάβη στα γονίδια κατά τη διάρκεια της κυτταρικής διαίρεσης, με άλλα λόγια μεταλλάξεις. Πρόκειται για σφάλματα που δεν έχουν διορθωθεί. Οι μεταλλάξεις επηρεάζουν τη δομή του γονιδίου και σταματούν τη δουλειά του. Έχουν διάφορες επιλογές:

  1. Ο απλούστερος τύπος μετάλλαξης είναι υποκατάσταση στη δομή DNA. Για παράδειγμα, η θειαμίνη μπορεί να αντικαταστήσει την αδενίνη.
  2. Διαγραφή ή επανάληψη ενός ή περισσοτέρων βασικών στοιχείων (νουκλεοτιδίων).

Μεταλλάξεις γονιδίων που προκύπτουν από τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων

Υπάρχουν δύο κύριες αιτίες των γονιδιακών μεταλλάξεων: τυχαίων ή κληρονομικών.

Οι περισσότεροι καρκίνοι συμβαίνουν λόγω τυχαίων γενετικών αλλαγών στα κύτταρα καθώς διαιρούνται. Ονομάζονται σποραδικά, αλλά μπορεί να εξαρτώνται από παράγοντες όπως:

  • κυτταρική βλάβη ϋΝΑ.
  • το κάπνισμα;
  • τις επιπτώσεις των χημικών ουσιών (τοξινών), των καρκινογόνων παραγόντων και των ιών.

Οι περισσότερες από αυτές τις μεταλλάξεις εμφανίζονται σε κύτταρα που ονομάζονται σωματικά και δεν μεταδίδονται από γονείς σε παιδιά.

Αυτό το είδος ονομάζεται "μετάλλαξη βλαστικής γραμμής" επειδή υπάρχει στα γεννητικά κύτταρα των γονέων. Οι άνδρες και οι γυναίκες που είναι φορείς αυτού του είδους έχουν 50% πιθανότητα να περάσουν το γονίδιο μετάλλαξης στα παιδιά τους. Αλλά μόνο στο 5-10% των περιπτώσεων από αυτή την άποψη, εμφανίζεται καρκίνος.

Κατανομή των καρκινικών κυττάρων και τύποι καρκινικών γονιδίων

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν 3 κύριες κατηγορίες γονιδίων που επηρεάζουν τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων, τα οποία μπορεί να προκαλέσουν καρκίνο.

Αυτές οι δομές στη διαίρεση οδηγούν στην απελευθέρωση των κυττάρων εκτός ελέγχου, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων. Τα ογκογονίδια των κατεστραμμένων εκδόσεων των κανονικών γονιδίων καλούνται πρωτόγονα. Κάθε άτομο έχει 2 αντίγραφα από κάθε γονίδιο (ένα από δύο γονείς). Οι ογκογονικές μεταλλάξεις είναι κυρίαρχες, πράγμα που σημαίνει ότι ένα κληρονομικό ελάττωμα σε ένα αντίγραφο των πρωτογενών μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνο, ακόμη και αν το δεύτερο αντίγραφο είναι φυσιολογικό.

Συνήθως προστατεύουν από τον καρκίνο και δρουν ως φρένα για την ανάπτυξη μη φυσιολογικών κυττάρων. Εάν τα ογκοκατασταλτικά γονίδια είναι κατεστραμμένα, δεν λειτουργούν σωστά. Από αυτή την άποψη, η κυτταρική διαίρεση και η απόπτωση καθίστανται ανεξέλεγκτες.

Εκτιμάται ότι σχεδόν το 50% όλων των καρκίνων σχετίζεται με βλάβη ή απουσία γονιδίου καταστολής όγκων.

Είναι υπεύθυνοι για την επισκευή των γονιδίων που έχουν υποστεί βλάβη. Τα γονίδια επιδιόρθωσης του DNA διορθώνουν τα σφάλματα που εμφανίζονται στη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης. Όταν αυτές οι προστατευτικές δομές είναι κατεστραμμένες, προκαλούν υπολειπόμενες γονιδιακές μεταλλάξεις και στα δύο αντίγραφα του γονιδίου, γεγονός που επηρεάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου.

Μεταστάσεις και κατανομή των καρκινικών κυττάρων

Στη διαδικασία διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων εισβάλλουν στους κοντινούς ιστούς. Η ογκολογία αυτού του φαινομένου χαρακτηρίζεται από την ικανότητα του πρωτεύοντος όγκου να εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος και στο λεμφικό σύστημα. Όταν οι άμυνες του σώματος δεν αποκαλύπτουν μια απειλή στο χρόνο, εξαπλώνεται σε απομακρυσμένα μέρη του σώματος, η οποία ονομάζεται μετάσταση.

Επιστήμη

Lab Journal

Ο καρκίνος σταματά σε μια σπείρα

Οι επιστήμονες έχουν βρει έναν τρόπο να διακόψουν την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων

Οι επιστήμονες κατάφεραν να εξουδετερώσουν τη δράση των πρωτεϊνών, των οποίων η ακατάλληλη εργασία εξασφαλίζει την ανάπτυξη του όγκου.

Οι βιοχημικοί και οι ογκολόγοι στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ ήταν σε θέση να δημιουργήσουν ένα φάρμακο που εξουδετερώνει τον παράγοντα ανεξέλεγκτης κατανομής των καρκινικών κυττάρων. Ανακαλύφθηκε μια γενετική διαταραχή που οδηγεί στη συνεχή λειτουργία του «πολλαπλασιαστή» της πρωτεΐνης και στη συνέχεια παρεμποδίστηκε επιτυχώς αυτός ο μηχανισμός. Η έρευνά τους δημοσιεύει την Πέμπτη Φύση.

Περισσότερες λεπτομέρειες:

Σύντομα, η θεωρία της γραμμικής ανάπτυξης του καρκίνου μπορεί να αντικατασταθεί από έναν παράλληλο

Η θεραπεία που αναπτύσσεται από τους γιατρούς στοχεύει στη δράση μιας από τις χιλιάδες ειδικές πρωτεΐνες του ανθρώπινου σώματος - παράγοντες μεταγραφής.

Αν φανταστούμε την ανθρώπινη φυσιολογία ως θέατρο μαριονέτας, τότε οι παράγοντες μεταγραφής δουλεύουν σε αυτήν ως νήματα που συνδέουν τα χέρια του ηθοποιού με μαριονέτες.

Ελέγχουν τη μεταφορά πληροφοριών από το μόριο ϋΝΑ στη δομή mRNA (μεταγραφή) με σύνδεση σε συγκεκριμένα τμήματα ϋΝΑ. Επίσης κωδικοποιούν τον ρυθμό ανάπτυξης και ανάπτυξης των κυττάρων στο σώμα, οπότε η ανάπτυξη ενός καρκινικού όγκου είναι δυνατή μόνο εάν οι παράγοντες λειτουργούν εσφαλμένα.

Ο έλεγχος της σωστής λειτουργίας των μεταγραφικών παραγόντων είναι το κλειδί όχι μόνο για την ογκολογική θεραπεία αλλά και για την καταπολέμηση των καρδιαγγειακών παθήσεων καθώς και των τεχνολογιών βλαστοκυττάρων. Ωστόσο, αυτές οι πρωτεΐνες θεωρούνταν μέχρι πρόσφατα μη ευαίσθητες στα φάρμακα: οι ουσίες που ελέγχουν τη δραστηριότητά τους δεν υπήρχαν καθόλου. Ούτε τα συμβατικά φάρμακα (που αποτελούνται από "μικρά" μόρια), ούτε τα πρωτεϊνικά φάρμακα (αποτελούμενα από μακρομόρια), επηρεάζουν τη δράση τους.

Περισσότερες λεπτομέρειες:

Η ρεσβερατρόλη είναι αποτελεσματική στην αντιμετώπιση του καρκίνου του παγκρέατος σε συνδυασμό με την ακτινοθεραπεία

Ενώ εργάστηκε στο τμήμα ογκολογίας, ο James Bradner, ο ανώτερος συγγραφέας του έργου, επέστησε την προσοχή στο γονίδιο NOTCH: σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με λευχαιμία, ήταν μεταλλαγμένος και η πρωτεΐνη που κωδικοποιεί υπέστη βλάβη. Τα μεταλλαγμένα γονίδια διέφεραν από τα συνηθισμένα με το ότι παρέμειναν ενεργά όλη την ώρα. Η υπερτροφική του δραστηριότητα υποστήριξε την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων. Με την έναρξη της ανάλυσης NOTCH σε άλλους ασθενείς, ο γιατρός βρήκε ανωμαλίες σε αυτό σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα, ωοθηκών, παγκρέατος και γαστρεντερικού σωλήνα.

Οι παράγοντες μεταγραφής συχνά λειτουργούν όχι μόνο, αλλά σε συνδυασμό με άλλες πρωτεΐνες, και το NOTCH δεν αποτελεί εξαίρεση. Οι επιστήμονες έχουν παρατηρήσει ότι μια δέσμη πρωτεϊνών έχει έντονο σπειροειδές σχήμα. Πρότειναν ότι εάν κατασκευάσουμε μια σειρά από σπείρες που είναι παρόμοιες με αυτό το "πακέτο" σε μέγεθος, ένας από αυτούς μπορεί να καταστρέψει την σπειροειδή δομή του συμπλέγματος και να μπλοκάρει τη λειτουργία NOTCH.

Η απλούστερη (πρωτογενής) δομή των πρωτεϊνών σχηματίζεται από πεπτιδικές γέφυρες. Τα αμινοξέα στα πεπτίδια συνδέονται μεταξύ τους με συμβατικούς ομοιοπολικούς δεσμούς, τα οποία μπορούν να καταστραφούν μόνο υπό σκληρές συνθήκες (για παράδειγμα, όταν τα αυγά βρασμένα, η πεπτιδική υδρόλυση και η μετουσίωση πρωτεϊνών). Φυσικά, τέτοια πειράματα δεν μπορούν να πραγματοποιηθούν στον άνθρωπο. Ωστόσο, τα πεπτίδια είναι απλές αλυσίδες και οι πρωτεΐνες που λειτουργούν στο σώμα αποτελούνται από αυτές τις αλυσίδες σε μια πολύπλοκη τρισδιάστατη δομή, η οποία σταθεροποιείται από αδύναμες ειδικές αλληλεπιδράσεις. Εάν η δομή αυτή καταστραφεί, η πρωτεΐνη χάνει τη βιολογική της δραστηριότητα.

Περισσότερες λεπτομέρειες:

Ο καρκίνος του πέους μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της σεξουαλικής επαφής.

Αυτά τα "ραμμένα" πεπτίδια και οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν στα πειράματά τους. Μετά από αρκετές προσπάθειες εισαγωγής συνθετικών πρωτεϊνών στο σύμπλοκο με NOTCH βιοχημικούς, ήταν δυνατό να ανιχνευθεί το δραστικό συστατικό. Η συνθετική πρωτεΐνη εισήχθη σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του κυττάρου και εμπόδισε τη λειτουργία του NOTCH.

Περαιτέρω πειράματα επί ποντικών μολυσμένων με τον όγκο έδειξαν ότι η χρήση ενός συνθετικού πεπτιδίου μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη ενός καρκινικού όγκου.

Η μόνη προϋπόθεση: το φάρμακο λειτουργεί μόνο για όγκους που αναπτύσσονται λόγω του παράγοντα NOTCH. Δεν επεκτείνεται σε άλλους παράγοντες μεταγραφής, αλλά οι επιστήμονες ελπίζουν να αναπτύξουν μια γενική θεραπεία κατ 'αναλογία με το αποτέλεσμα που διαπιστώθηκε.

Η διαδικασία του όγκου. Γενικές διατάξεις. Ταξινόμηση

Επί του παρόντος, διαπιστώνεται ότι στη βάση της ανάπτυξης του όγκου υπάρχουν 2 παράγοντες:

κυτταρικό και εξωκυτταρικό.

Το κυτταρικό είναι ένας παράγοντας αναστολής της επαφής, η δράση του οποίου μπορεί να παρατηρηθεί σε καλλιέργειες άγαρ, όταν οι κυτταρικές μάζες αναπτύσσονται η μία προς την άλλη, όταν έρχονται σε επαφή, σταματούν να πολλαπλασιάζονται και σχηματίζουν μόνο μία στρώση κυττάρων σε ολόκληρη την επιφάνεια.

Το εξωκυτταρικό είναι μια βιοχημική ουσία που παράγεται από τα κύτταρα και καθώς συσσωρεύεται, ενεργοποιείται ένα σήμα διακοπής που εμποδίζει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Αυτή η ουσία ονομάζεται keylon

Τα Keylons είναι γλυκοπρωτεΐνες με μοριακό βάρος 30-40 χιλιάδες. Αναστέλλουν τη μιτωτική δραστηριότητα του κυττάρου σε μια συγκεκριμένη φάση. Έχουν ιδιότητα ειδικού οργάνου - ενεργεί στα κύτταρα του ίδιου οργάνου. Υπάρχουν χαλόνες του ήπατος, των νεφρών κ.λπ. Πολλές έρευνες διεξάγονται στο πλαίσιο της καρκινογένεσης, της ανάπτυξης όγκων και του ρόλου των κυτταρικών οργανιδίων.

Ιδιαίτερη σημασία αποδίδεται στις αλλαγές στην κατάσταση του κυτταρικού πυρήνα - την κατάσταση του γονιδιώματος και των πυρηνικών πρωτεϊνών ιστόνες . Έχει διαπιστωθεί ότι οι αλλαγές στο γονιδίωμα ενός καρκινικού κυττάρου είναι πολύ λεπτές. Επιπλέον, το καρκινικό κύτταρο είναι ικανό να αναπαράγει ολόκληρο τον οργανισμό πειράματα σε καρκινικούς όγκους των νεφρών βακαλάων λεοπάρδαλης . Αλλά αυτές οι μικρές δομικές αλλαγές στο γονιδίωμα κάνουν το κύριο πράγμα: κάνουν το κύτταρο του καρκίνου να μοιάζει με ένα μονοκύτταρο. Και αυτό το μονοκύτταρο πλάσμα χάνει την ικανότητά του να αποκρίνεται στους παλμούς ελέγχου. Μετακινείται ελεύθερα σε όλο το σώμα και αρχίζει να πολλαπλασιάζεται οπουδήποτε, καταστρέφοντας φυσιολογικά κύτταρα και ιστούς. Αυτό οδηγεί στο θάνατο ολόκληρου του οργανισμού.

Στατιστικά στοιχεία για την εμφάνιση όγκων.

Η θνησιμότητα από όγκους είναι περίπου 20% της συνολικής θνησιμότητας. Η μέση ηλικία των νεκρών 50 - 60 ετών. Επιπλέον, η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται, ιδιαίτερα σε όγκους όπως ο καρκίνος του πνεύμονα, ο καρκίνος του μαστού.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Πιστεύεται ότι ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη του όγκου είναι εξωγενής παράγοντας. Αυτό αποδεικνύεται από τη μελέτη της γεωγραφικής επικράτησης των όγκων.

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη όγκων παίζει κακές συνήθειες.

Επαγγελματικός καρκίνος.

Ο επαγγελματικός καρκίνος αντιπροσωπεύει το 5% όλων των μορφών καρκίνου.

Παραδείγματα επαγγελματικού καρκίνου

- Ο οσφυϊκός καρκίνος των σκουπιδιών καπνού περιγράφηκε για πρώτη φορά στην Αγγλία τον 19ο αιώνα σε άντρες ηλικίας 40-45 ετών, οι οποίοι κατά την παιδική τους ηλικία καθαρίζουν τους σωλήνες των τζακιών και οι οποίοι είχαν συσσωρεύσει πολλή σκόνη άνθρακα στο δέρμα του οσχέου.

- αμίαντος - καρκίνος του πνεύμονα στους εργαζόμενους στη βιομηχανία αμιάντου ·

- ανιλίνης και καρκίνου της ουροδόχου κύστης σε χημικούς εργάτες

- Ακτινογραφίες και καρκίνο του δέρματος στα χέρια των πρώτων ακτινολόγων.

Όλα αυτά μαρτυρούν τη μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη όγκων περιβαλλοντικών παραγόντων. Γενετικές μελέτες έχουν δείξει ότι η κληρονομική προδιάθεση σε όγκους είναι μόνο 0,1%. Ως εκ τούτου, η καταπολέμηση της επίπτωσης του καρκίνου πρέπει να περιοριστεί στη μείωση των εκπομπών καρκινογόνων ουσιών στον αέρα, στην απαγόρευση των πυρηνικών δοκιμών, στη βελτίωση της ποιότητας ζωής και στην εξάλειψη των κακών συνηθειών.

ΕΤΗΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΚΑΘΑΡΙΣΜΩΝ

Θεωρίες ανάπτυξης όγκου. Υπάρχουν πολλοί από αυτούς, αλλά 4 θεωρίες έχουν ιδιαίτερη σημασία.

1 Φυσικοχημική θεωρία.

Ο συγγραφέας της θεωρίας είναι ο Γερμανός επιστήμονας Rudolf Virchow-1855.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, οι όγκοι προκαλούνται από τις μακροχρόνιες βλαβερές συνέπειες των φυσικών και χημικών παραγόντων. Παραδείγματα είναι ο καρκίνος στον αυχένα μετά από έγκαυμα, πολυάριθμοι επαγγελματικοί καρκίνοι, παρασιτικές λοιμώξεις, ορμονικοί καρκίνοι, καρκίνοι κατά τη διάρκεια του καπνίσματος, δράση ραδιενεργών ουσιών, στροντίου, κοβάλτιο και άλλοι παράγοντες. Η θεωρία επιβεβαιώνει αρκετά καλά την ιδέα της αιτιολογίας του καρκίνου. Αλλά δεν απαντά στην ερώτηση σχετικά με τους μηχανισμούς του μετασχηματισμού ενός φυσιολογικού κυττάρου σε ένα καρκινικό κύτταρο.

2 Γενετική θεωρία ιών και ιών.

Ο συγγραφέας είναι ένας σοβιετικός επιστήμονας Lev Zilber - το δεύτερο μισό του 20ου αιώνα.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, ο κύριος παράγοντας που προκαλεί τον μετασχηματισμό ενός φυσιολογικού κυττάρου σε ένα καρκινικό κύτταρο είναι ένας ογκογονικός ιός, ο οποίος εισάγεται στο γονιδίωμα του κυττάρου. Και όλοι οι άλλοι φυσικοί και χημικοί παράγοντες λειτουργούν μόνο ως ενεργοποιητές του ιού.

Υπάρχουν δύο φάσεις καρκινογένεσης.

1 ήττα του γονιδιώματος από τον ιό φάση έναρξης

2 ενεργοποίηση και μετασχηματισμό ενός φυσιολογικού κυττάρου σε ένα καρκινικό κύτταρο.

Άλλοι παράγοντες επηρεάζουν επίσης την ανάπτυξη του όγκου.

3 Disontogenetic θεωρία.

Ο συγγραφέας είναι ένας Γερμανός επιστήμονας Kongeym, 19ος αιώνας.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, πιστεύεται ότι η πηγή του όγκου είναι δυσπλασίες ιστού με την παρουσία εμβρυϊκών κυττάρων. Είναι τα εμβρυϊκά κύτταρα που στη συνέχεια μετατρέπονται σε καρκινικά κύτταρα. Αυτή η θεωρία έχει περιορισμένη αξία. Δεδομένου ότι μόνο μια μικρή ομάδα όγκων έχει καθαρά εμβρυϊκή προέλευση. Ένα παράδειγμα ενός τέτοιου όγκου μπορεί να είναι μια δερμοειδής κύστη ωοθηκών. Ο όγκος είναι μια κοιλότητα. Το τοίχωμα της κοιλότητας είναι το δέρμα derma . Η εσωτερική επιφάνεια της κοιλότητας καλύπτεται με επιδερμίδα και περιέχει δερματικές επιδερμίδες - σμηγματογόνους, ιδρωτοποιούς αδένες και θυλάκια τρίχας. Το εξωτερικό είναι το υποδόριο λίπος. Στην κοιλότητα μιας δερμοειδούς κύστης, συσσωρεύονται λιπαρές μάζες, συσσωρεύονται θύσανοι των μαλλιών και στον τοίχο μπορεί να υπάρχουν μπουμπούκια δοντιών.

4 Πολυαιτιολογική θεωρία.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, φαίνεται ότι ένας όγκος μπορεί να προκληθεί από όλους τους παράγοντες - χημικούς, φυσικούς, ιούς, βακτήρια, δηλαδή, πάρα πολλούς παράγοντες. Ένας όγκος είναι μια πολυεθολογική διαδικασία. Και αυτό είναι αλήθεια. Αλλά η θεωρία δεν αποκρίνεται στους μηχανισμούς μετασχηματισμού ενός κανονικού κυττάρου σε ένα καρκινικό κύτταρο. Αυτή είναι η αδυναμία της.

Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ερευνητές συμπεραίνουν ότι η διαδικασία του όγκου έχει πολλές αιτίες. Αλλά ο μηχανισμός της ανάπτυξης όγκου τοποθετείται στην κατάσταση του κυτταρικού γονιδιώματος. Το κυριότερο είναι να αλλάξει η λειτουργία του γονιδιώματος με την εμφάνιση μιας ειδικής ιδιότητας του κυττάρου - συνεχή, ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή. Επιπλέον, αυτές οι ιδιότητες μετά μεταδίδονται από έναν πληθυσμό καρκινικών κυττάρων σε άλλο. Είναι πιθανόν οι αλλαγές στο γονιδίωμα να είναι πολύ λεπτές, καθώς ο πυρήνας ενός καρκινικού κυττάρου όταν μεταμοσχευθεί σε ένα ωαγωγό αυγό μετά τη γονιμοποίηση δίνει ένα φυσιολογικό οργανισμό / McKinnam πειράματα με καρκινικά κύτταρα ενός βακαλάου λεοπάρδαλης.

ΜΟΡΦΟΓΕΝΕΣΗ ΚΑΙ ΟΥΣΤΟΓΕΝΙΣΗ ΤΩΝ ΤΟΥΜΟΥΣ

1 Έννοια της εξέλιξης του όγκου

Η διαδικασία του όγκου είναι μια σταδιακή διαδικασία, σταδιακή. Προχωρεί σε διάφορα στάδια και χαρακτηρίζεται από σταθερότητα και απόλυτη σαφήνεια. Αυτό σημαίνει ότι η διαδικασία έχει μια αρχή, αλλά δεν έχει τέλος. Στο πρώτο στάδιο της διαδικασίας του όγκου, σχηματίζεται ένας καλοήθης όγκος. Στο δεύτερο στάδιο, ένας καλοήθης όγκος γίνεται κακοήθης.

Υπάρχουν 2 ομάδες καλοήθων όγκων:

- όγκους με ελάχιστο κίνδυνο κακοήθειας

- όγκους με υψηλό κίνδυνο κακοήθειας

Στην πρακτική ογκολογία, η θεωρία της εξέλιξης του όγκου επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι οι όγκοι συχνά προηγούνται χρόνιων ελκωτικών διεργασιών, ουλών, δυσρέγγισης, χρόνιας φλεγμονής, δηλαδή προκαρκινικών διεργασιών.

2 Εμπιστοσύνη. Ουσία Μορφολογία.

Η ανάπτυξη του καρκίνου προηγείται από την εμφάνιση καρκίνου του όγκου σε περιοχές ερεθισμού. Τα κύτταρα βλαστικών κυττάρων όγκου στη συνέχεια σχηματίζουν έναν κλώνο κυττάρων όγκου ως αποτέλεσμα της μετάλλαξης.

Ένας κλώνος κυττάρων όγκου χάνει κανονικές μορφολογικές, βιοχημικές, φυσιολογικές ιδιότητες. Το κύτταρο όγκου γίνεται ανεξέλεγκτο και το κύριο πράγμα αποκτά την ικανότητα για ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή.

Στο προκαταρκτικό στάδιο, η κυτταρική δυσπλασία, ειδικά το επιθήλιο, έχει μεγάλη σημασία. Υπάρχουν 3 στάδια δυσπλασίας: 1 ασθενής δυσπλασία

3 σοβαρή δυσπλασία.

Η σοβαρή δυσπλασία είναι μια προκαρκινική διαδικασία.

Οι προκαρκινικές διαδικασίες είναι πολύ διαφορετικές.

Αυτά περιλαμβάνουν τους φορείς:

τράχηλο-λευκοπλακία, διάβρωση;

το σώμα της μήτρας - πολύποδες, αδενική υπερπλασία

τον μαστικό αδένα και τον προστάτη - οζώδης και διάχυτη υπερπλασία

δερματικά έλκη, σχισμές, κεράτωση, λευκοπλάκη, δερματοπάθεια

στομάχι - χρόνια έλκη, χρόνια γαστρίτιδα, πολύποδες

πνεύμονες - χρόνια πνευμονία, επιθηλιακή μεταπλασία σε χρόνια βρογχίτιδα,

κεντρικό νευρικό σύστημα - υποεπενδυμικές πλάκες, γλοιώσεις, δραστικές αυξήσεις αραχνοειδούς ενδοθηλίου.

Ο χρόνος προκαρκινίας στον καρκίνο είναι πολύ διαφορετικός.

Επομένως, υπάρχουν 2 τύποι προκαρκινικών: υποχρεωτικών και εκλεκτικών.

Ο υποχρεωτικός προκαρκινισμός περιλαμβάνει πολύποδες του παχέος εντέρου, του στομάχου, του αδενώματος του ήπατος, της ινοκυστικής μαστοπάθειας με επιθηλιακό πολλαπλασιασμό.

Τέτοιες διεργασίες όπως η υπερπλασία και η δυσπλασία μπορούν να αποδοθούν σε προαιρετικό προκαρκινικό φάρμακο.

Το Stroma διαδραματίζει εξαιρετικό ρόλο στη μετάβαση του προκαρκινικού καρκίνου στον καρκίνο.

Μελέτες του εξαιρετικού σοβιετικού πατανατόμου VG Garshina Leningrad έδειξε:

Το επιθήλιο δεν αναπτύσσεται ποτέ σε ώριμο συνδετικό ιστό.

2 καρκίνος συμβαίνει όταν διαιρείται το σύστημα: επιθήλιο-στρώμα;

Οι μεταβολές του συνδετικού ιστού προηγούνται του καρκίνου.

ΣΗΜΑΝΣΗ ΤΗΣ ΒΙΟΨΙΑΣ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΤΟΥΜΟΥ

Η διάγνωση των προκαρκινικών παθήσεων, οι πρώιμες μορφές καρκίνου είναι το κύριο καθήκον της ιατρικής. Στην απόφαση του ιδιαίτερου ρόλου της που παίζει ο παθολόγος. Για να γίνει αυτό, πραγματοποιούν in vivo παθολογική εξέταση βιοψία τεμαχίων ιστού σε ασθενείς κατά τη διάρκεια της διαγνωστικής διαδικασίας και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων.

Κυτταρο-βιοψία - μορφολογική μελέτη του υλικού κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Ιστοχημεία - ταυτοποίηση διαφόρων χημικών εγκλεισμάτων.

Histomentochemistry - ταυτοποίηση ενζύμων στους υπό μελέτη ιστούς.

Η ηλεκτρονική μικροσκόπηση είναι μια ανάλυση της κατάστασης των οργανιδίων, των κυττάρων και της ενδοκυτταρικής ουσίας σε υψηλές μεγεθύνσεις.

Καλλιέργεια ιστών - η καλλιέργεια των ιστών που μελετήθηκαν σε θρεπτικά μέσα και η επιλογή των πλέον αποτελεσματικών χημειοθεραπευτικών φαρμάκων.

Κυτταρολογία - μελέτη καρκινικών κυττάρων με κηλίδες - εκτυπώσεις.

Χρησιμοποιούνται επίσης μέθοδοι που χρησιμοποιούν ισότοπα, φωταύγεια και ανοσομορφία.

ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΡΘΡΩΣΗ ΤΩΝ ΚΑΝΟΝΩΝ.

Οι όγκοι διακρίνονται από εξαιρετική ανατομική και ιστολογική ποικιλομορφία.

Η μορφή των όγκων μπορεί να είναι με τη μορφή ενός κόμβου, fungoid, με τη μορφή κουνουπιδιού, πεπλατυσμένο, σχήμα πιατάκι, με κόμπους-διακλαδισμένα, σε σχήμα δακτυλίου.

Η επιφάνεια είναι ομαλή, ανώμαλη, τραχύ, θηλώδης.

Τοποθεσία - διάχυτη, με τη μορφή ενός πολύποδα, εκπαίδευση στο πόδι, επιφανειακή, βαθιά.

Στάση προς τους γειτονικούς ιστούς - συμπίεση, διαβρωτικό στρώμα, παρέγχυμα και αγγεία.

Η όψη της τομής είναι ομοιόμορφη, λεκιασμένη-λευκή κρέας ψαριού , με την παρουσία εστίες νέκρωσης, κύστεις, ασβέστου, αιμορραγίες.

Διαστάσεις - κυμαίνονται στα ευρύτερα όρια, στη βιβλιογραφία περιγράφεται η περίπτωση μιας κύστης ωοθηκών βάρους 49 kg. Το leiomyoma της μήτρας μπορεί να διαφέρει σε βάρος, συχνά το βάρος αυτών των όγκων φθάνει τα 3-4 kg.

Η συνέπεια εξαρτάται από την προέλευση των όγκων. Μπορεί να είναι μαλακό, πυκνό, με τη μορφή ιστού οστού ή χόνδρου.

Για τον όγκο χαρακτηρίζεται από δευτερογενείς αλλαγές που αντιστοιχούν στις συνήθεις γενικές παθολογικές διεργασίες. Πρόκειται για νέκρωση, αιμορραγία, φλεγμονή κ.λπ.

Η μικροσκοπική εικόνα των όγκων είναι πολύ διαφορετική. Οι κύριες δομές των όγκων είναι το παρέγχυμα και το στρώμα. Αλλά αντίθετα από τους φυσιολογικούς ιστούς, η σχέση μεταξύ αυτών των δομών είναι πάντα άτυπη.

Ανάλογα με τον βαθμό του ατυπισμού, απομονώνονται οι όγκοι:

1 Οι ιστοειδείς όγκοι χαρακτηρίζονται από την υπεροχή του παρεγχύματος επί του στρώματος. Αυτοί είναι συνήθως κακοήθεις όγκοι.

2 Ομοτυπικοί όγκοι μοιάζουν με τον αρχικό ιστό.

Αυτοί είναι καλοήθεις όγκοι.

Οι ετεροτυπικοί όγκοι είναι σημαντικά διαφορετικοί από τον αρχικό ιστό, γεγονός που αποτελεί ένδειξη κακοήθειας.

Οι ετεροτοπικοί όγκοι έχουν εντελώς διαφορετική εμφάνιση από τον αρχικό ιστό. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η πηγή του όγκου είναι ένα ετεροτοπικό αρχέγονο, το οποίο έχει μετατοπιστεί σε μια ασυνήθιστη θέση στη διαδικασία της αποαμπριογένεσης / παράδειγμα: παγκρεατικού ιστού στο τοίχωμα του στομάχου.

Ένας όγκος χαρακτηρίζεται πάντα από τον ατυπισμό των ιστών και των κυττάρων, δηλαδή από μια μορφολογική διαφορά από τον φυσιολογικό ιστό.

Ο ατυπισμός του ιστού εκδηλώνεται με την άνιση κατανομή του στρώματος, την παραμόρφωση των κυτταρικών δομών, την ποικιλία αγγειακής δομής.

Ο κυτταρικός ατυπισμός εκδηλώνεται σε μια μεταβολή του σχήματος του πυρήνα, της υπερχρότητας του πυρήνα, της μονοτονίας της δομής, της απώλειας των οργανοτυπικών, ιστοτυπικών, κυτταρολογικών χαρακτηριστικών.

Ο υπερδομητικός ατυπισμός εκφράζεται σε αύξηση των ριβοσωμάτων, διόγκωση του ενδοπλασματικού δικτύου, αλλαγή στο μέγεθος και το σχήμα των μιτοχονδρίων, αύξηση των λυσοσωμάτων, αύξηση των επαφών της μεμβράνης με τον πυρήνα, αλλαγή στον τύπο της εμβολής του εμβρυϊκού κυττάρου.

Ο όγκος χαρακτηρίζεται από αυξημένη μιτωτική δραστηριότητα και την εμφάνιση μεγάλου αριθμού παθολογικών μιτωσών.

Ο όγκος χαρακτηρίζεται επίσης από βιοχημική και ιστοχημική άτυπη κατάσταση. Το ζήτημα της αναστρεψιμότητας των όγκων επί του παρόντος λύνεται αρνητικά.

Η λειτουργικότητα των καρκινικών κυττάρων διατηρείται μερικώς. Αυτό είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό των όγκων των ενδοκρινών οργάνων. Οι όγκοι αυτής της ομάδας είναι ικανοί να παράγουν διάφορες ορμόνες, σεξουαλικές ορμόνες, ινσουλίνη, κορτικοστεροειδή κλπ., Που καθορίζουν εξαιρετικά ενδιαφέροντα και εξωτικά κλινικομορφικά πρότυπα παθολογίας.

Ανάπτυξη όγκου.

Υπάρχουν 3 τύποι ανάπτυξης όγκων:

- Επέκταση - ανάπτυξη όγκου με τη μορφή κόμβου λόγω της αναπαραγωγής των κυττάρων του.

- Εφαρμογή - η ανάπτυξη ενός όγκου λόγω της προσκόλλησης γειτονικών κυττάρων στη θέση του όγκου.

- Διείσδυση - η ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων βαθιά στον υποκείμενο ιστό.

Ενδοφιλικοί και εξωφυσικοί τύποι ανάπτυξης όγκου διακρίνονται επίσης στα κοιλιακά όργανα.

Η ενδοφυτική ανάπτυξη είναι η ανάπτυξη ενός όγκου βαθιά μέσα στους ιστούς. Η εξωτική ανάπτυξη είναι η ανάπτυξη ενός όγκου σε μια κοιλότητα οργάνου με τη μορφή ενός πολύποδου κόμβου.

ΤΥΠΟΙ ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΑΣ ΤΩΝ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΩΝ

Σύμφωνα με τον τύπο συμπεριφοράς των όγκων διακρίνει -

1 καλοήθεις όγκους

3 όγκου με τοπική καταστροφή ανάπτυξης.

1 καλοήθεις όγκοι.

- Η ανάπτυξη είναι αργή, εκτεταμένη

- μεγέθη - μπορεί να είναι πολύ μεγάλη ανάλογα με την τοποθεσία

- η μικροσκοπική εικόνα είναι πολύ παρόμοια με τον αρχικό ιστό

- η κλινική εξαρτάται από τον εντοπισμό και σε περιοχές όπου τα ζωτικά όργανα δεν επηρεάζονται, για παράδειγμα, στην κοιλιακή κοιλότητα, οι όγκοι φθάνουν σε πολύ μεγάλα μεγέθη χωρίς σημαντικές κλινικές εκδηλώσεις.

2 Κακοήθεις όγκοι.

Ανάπτυξη - γρήγορη διείσδυση με ενεργό καταστροφή κανονικών ιστών.

Αναδρομή - ένας όγκος συχνά εκ νέου αναπτύσσεται μετά την αφαίρεση.

Η επίδραση στο σώμα είναι τοπική λόγω της καταστροφής των ιστών και είναι κοινή ως αποτέλεσμα της σοβαρής δηλητηρίασης με την ανάπτυξη δυστροφικών διεργασιών στο σώμα.

Και μια εξαιρετικά σημαντική ιδιότητα των κακοηθών όγκων είναι η METASTASIS. Η μεταφορά κυττάρων όγκου σε διάφορα μέρη με την ανάπτυξη νέων κόμβων όγκου εκεί. Η μετάσταση είναι μια πολύ περίπλοκη διαδικασία. Στην ανάπτυξή του ορίζονται 6 στάδια:

1 εφηβεία 2 εισβολή 3 εμβολή 4 fixation 5 έξοδος στον ιστό

6 σχηματισμό μεταστατικής εστίασης σε νέο τόπο.

1 λεμφογενή - στα λεμφικά αγγεία.

2 αιματογενή - μέσω των αιμοφόρων αγγείων.

3 perineural - σε περιπτώσεις νεύρων?

4 εμφύτευση - σκέδαση κυττάρων όγκου.

3 Ένας όγκος με εντοπισμένη ανάπτυξη λαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ ενός καλοήθους και κακοήθους όγκου. Μπορεί να αναπτυχθεί διεισδυτικά σε ιστούς, αλλά δεν μεταστατώνεται.

ΚΑΛΛΙΕΡΓΕΙΕΣ ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΙΚΟΝΟΜΙΚΗ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ.

Υπάρχουν δύο τύποι ανοσίας κατά του όγκου - χυμική και κυτταρική. Η χυμική ανοσία είναι η απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ένα αντιγόνο όγκου χρησιμοποιώντας κατάλληλα αντισώματα. Η κυτταρική ανοσία είναι ανοσοαπόκριση με ενεργοποίηση Τ λεμφοκυττάρων και μακροφάγων. Δυστυχώς, με τους κακοήθεις όγκους, και οι δύο τύποι ανοσίας δεν λειτουργούν. Αλλά στο μέλλον είναι δυνατοί αποτελεσματικοί τρόποι επηρεασμού του όγκου μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ειδικά ονόματα:

Καρκίνος - κακοήθης όγκος από το επιθήλιο

Σάρκωμα - κακοήθης όγκος μεσεγχυματικού ιστού

για παράδειγμα, ινώδης ιστός - ινοσάρκωμα .

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΩΝ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΩΝ

Επιλεγμένες 7 ομάδες όγκων.

1 Επιθηλιακά - από μη ειδικό επιθήλιο.

2 Επιθηλιακά - από ένα συγκεκριμένο επιθήλιο.

Ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη

Δρ. Βιολογικών Επιστημών Α. ΛΟΥΤΣΙΚ

Ο καρκίνος είναι μια από τις πιο σοβαρές και μυστηριώδεις ασθένειες. Υπάρχουν πολλοί λόγοι, φαίνεται, τελείως διαφορετικοί, οι οποίοι μπορούν να γίνουν "η σκανδάλη" της νόσου, η αρχή της ανεξέλεγκτης κατανομής κακοήθων κυττάρων. Αλλά ποιοι είναι οι εσωτερικοί μοριακοί μηχανισμοί του καρκίνου; Ίσως το όλο θέμα στη δομή των χρωμοσωμάτων των κυττάρων του όγκου.

Η κύρια αιτία του ανθρώπινου θανάτου στον εικοστό αιώνα, μαζί με τις καρδιαγγειακές παθήσεις, ήταν ο καρκίνος. Ως εκ τούτου, πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στην έρευνα σχετικά με τις αιτίες του καρκίνου και την εξεύρεση τρόπων αντιμετώπισης του καρκίνου. Ωστόσο, όλες οι ελπίδες ότι θα βρεθεί κάποιο είδος αντικαρκινικής «πανάκειας» θα έπεφταν ως γνώση της φύσης του καρκίνου που επεκτάθηκε. Επιπλέον, μέχρι το τέλος του εικοστού αιώνα, οι επιστήμονες κατέληξαν τελικά στο συμπέρασμα ότι ένας όγκος κάθε τύπου έχει τους δικούς του μηχανισμούς ανεξέλεγκτης ανάπτυξης. Έτσι, δεν μπορείτε να βρείτε μια γενική αρχή για τη θεραπεία όλων των τύπων καρκίνου.

Και όμως, υπάρχει ένας καθολικός μηχανισμός για την ανάπτυξη κακοήθων όγκων. Αυτός ο μηχανισμός, ή μάλλον, η "μηχανή σκληρού", βρίσκεται σε κάθε κακοήθη όγκο και είναι εκπληκτικά απλή. Το έργο του δεν εξαρτάται από τις συγκεκριμένες αιτίες των όγκων. Οι λόγοι είναι διαφορετικοί, αλλά τελικά προκαλούν ορισμένες αλλαγές στη δομή του γονιδιώματος, δηλαδή χρωμοσώματα που περιέχουν κληρονομικές πληροφορίες.

Ο μετασχηματισμός ενός φυσιολογικού κυττάρου σε ένα κύτταρο όγκου συμβαίνει σε δύο στάδια: μετασχηματισμό και κακοήθεια (κακοήθεια). Στο πρώτο στάδιο, τα κύτταρα αρχίζουν να διαχωρίζονται ανεξέλεγκτα, και ήδη σε εργαστηριακές συνθήκες - σε μια φιάλη με θρεπτικό διάλυμα. Ωστόσο, αυτά τα κύτταρα στις περισσότερες περιπτώσεις δεν προκαλούν κακοήθη ανάπτυξη σε έναν ζωντανό οργανισμό. Οι μηχανισμοί μετασχηματισμού έχουν μελετηθεί πολύ καλά - τα ογκογόνα παίζουν σημαντικό ρόλο εδώ.

Το δεύτερο στάδιο - η απόκτηση κακοήθειας - επιτρέπει σε αυτά τα κύτταρα να πολλαπλασιάζονται μέσα στο σώμα. Ταυτόχρονα, τα καρκινικά κύτταρα δεν αναπτύσσονται από μόνα τους - το σώμα ενός ζώου ή ενός ατόμου τα βοηθά να το κάνουν. Ενεργώντας με το χτύπημα της ανάπτυξης του όγκου, η σάρκα του ασθενούς διαπράττει μια αργή αυτοκτονία. Το σώμα κάνει ό, τι είναι δυνατόν για να εξασφαλίσει ότι ο όγκος μεγαλώνει. Διεισδύει προσεκτικά χιλιάδες νέα αιμοφόρα αγγεία και τριχοειδή αγγεία, συνδέει τα υγιή κύτταρα που περιβάλλουν, καθώς και αίμα και λεμφικά κύτταρα στη διατήρηση του όγκου, επιτρέποντάς του να αναπτυχθεί σε ένα εύρος. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει εκατοντάδες βιοχημικές αντιδράσεις.

Γιατί συμβαίνει αυτό; Εδώ φτάνουμε στο πιο σημαντικό πράγμα. Η απάντηση σε αυτή την ερώτηση ακούγεται γελοία απλή: το σώμα αντιλαμβάνεται έναν αυξανόμενο όγκο ως μη ασφαλισμένο τραύμα, το οποίο πρέπει να θεραπευθεί με την τόνωση της ανάπτυξης των κυττάρων του. Αυτή η ιδέα συνέβη στον συντάκτη αυτού του άρθρου σχεδόν πριν από 20 χρόνια, κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας με τον αείμνηστο πατέρα - Καθηγητή N.V. Archer, ο καλύτερος ειδικός της εποχής του για χρωμοσωμικές ανωμαλίες (διαλείμματα χρωμοσώματος ορατά κάτω από μικροσκόπιο). Με την ευκαιρία, τώρα κανείς δεν αμφιβάλλει ότι είναι αυτές οι παρεκκλίσεις που είναι η αιτία του καρκίνου κατά τη διάρκεια της ακτινοβολίας έκθεση του σώματος. Η δουλειά του πατέρα μου σε μικρές δόσεις ακτινοβολίας ήταν επείγουσα ζήτηση μετά την καταστροφή του Τσερνομπίλ.

Εκείνη την εποχή, στην οποία αναφέρεται η αξέχαστη συνομιλία μου με τον πατέρα μου, βρισκόμουν στο μεταπτυχιακό σχολείο στο Τμήμα Γενετικής του Κρατικού Πανεπιστημίου της Μόσχας. Τότε δεν δημοσίευσα την ανακάλυψή μου. Γιατί Αποφάσισα ότι αυτό που κατάλαβα βρίσκεται ακριβώς στην επιφάνεια, επειδή ο μηχανισμός είναι τόσο απλός και προφανής και σε ένα ή δύο χρόνια κάποιος θα καταλήξει στα ίδια συμπεράσματα και ίσως τη στιγμή που μου έφτασε κάποιος ήδη καθόταν Γράφει ένα άρθρο σχετικά με αυτό το θέμα. Ωστόσο, πέρασαν περισσότερα από 20 χρόνια και δεν υπήρχαν δημοσιεύσεις και αποφάσισα να παρουσιάσω την ιδέα μου στην επιστημονική κοινότητα.

Έχοντας ρίξει οτιδήποτε άλλο, ανέβηκα στο Διαδίκτυο - ευχαριστώ τον Θεό, αυτή τη φορά είχε ήδη εμφανιστεί. Σε ένα μήνα κατάφερα να φτυαρίσω ένα τόσο μεγάλο αριθμό επιστημονικών δημοσιεύσεων που δεν θα μπορούσα ποτέ να δούμε, καθιστώντας στις καλύτερες βιβλιοθήκες για 10 χρόνια στη σειρά. Ναι, δεν θα βρήκα τα απαραίτητα περιοδικά - εκείνα που ο μοριακός γενετιστής δεν διαβάζει ποτέ, όπως ιατρικά περιοδικά αφιερωμένα στη θεραπεία τραυμάτων και τραυμάτων. Προς έκπληξή μου, ανακάλυψα ότι κανείς δεν ήρθε κοντά στο μακροχρόνιο συμπέρασμα μου. Ωστόσο, επί 20 χρόνια, οι επιστήμονες έχουν συγκεντρώσει τόσα πολλά νέα στοιχεία που επιβεβαιώνουν αυτή την έννοια ότι δεν έχω περισσότερες αμφιβολίες ως προς την ορθότητα της.

Το 2000, έγραψα ένα άρθρο στο περιοδικό Ontogenesis, που δημοσιεύθηκε από το Ινστιτούτο Αναπτυξιακής Βιολογίας της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών. Σε αυτό το άρθρο, ένας κακοήθης όγκος ονομάζεται μη θεραπευτική πληγή. Γιατί; Ας ξεκινήσουμε με την θεραπευτική πληγή: εάν κόψετε τυχαία το χέρι σας, η διαδικασία επούλωσης αρχίζει αμέσως. Η πήξη του αίματος και η συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος στην επιφάνεια του τραύματος είναι το πρώτο και εξαιρετικά σημαντικό στάδιο της επούλωσης. Η συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος (μακροφάγα, κοκκιοκύτταρα και αιμοπετάλια) αρχίζει να εκκρίνει κυτοκίνες - πρωτεΐνες που ρυθμίζουν την κυτταρική διαίρεση. Οι πιο γνωστές κυτοκίνες είναι παράγοντες κυτταρικής ανάπτυξης. Με απλά λόγια, αυτοί οι παράγοντες προκαλούν την ανάπτυξη νέων κυττάρων που γεμίζουν την πληγή. Γιατί ο θρόμβος του αίματος; Το σήμα είναι κατεστραμμένο ή νεκρά κύτταρα στην επιφάνεια του τραύματος. (In vitro, το αίμα πηδά από την επαφή με μια εξωτερική επιφάνεια γυαλιού.) Επιπλέον, τα χιλιάδες κύτταρα στην επιφάνεια του τραύματος που σκοτώσατε με ένα μαχαίρι κουζίνας δεν παραμένουν σιωπηλά. Φωνάζουν για το θάνατό τους - αυτοί εκκρίνουν τους παράγοντες ανάπτυξης και άλλες κυτοκίνες που διεγείρουν την κυτταρική ανάπτυξη και τη μετανάστευση. Οι κυτοκίνες των κυττάρων του αίματος και των νεκρών κυττάρων προκαλούν οίδημα ιστού: ο εξωκυτταρικός χώρος γεμίζεται με λεμφαία και τα λεμφοκύτταρα και μερικά άλλα κύτταρα που εμπλέκονται στην ερπυσμό επούλωσης τραύματος. Στη συνέχεια, για απλότητα, θα μιλήσουμε μόνο για την ανάπτυξη νέων κυττάρων, επειδή αυτό είναι το πιο σημαντικό πράγμα. Για να περιγράψετε άλλες λεπτομέρειες της διαδικασίας επούλωσης πληγών, χρειάζεστε ένα ολόκληρο βιβλίο.

Έτσι, το κύριο σήμα για την κυτταρική διαίρεση είναι τα νεκρά κύτταρα στην επιφάνεια του ίδιου του τραύματος. Αυτά τα κύτταρα δεν είναι μόνο νεκρά - πέθαναν από νέκρωση. Υπάρχει άλλος τύπος κυτταρικού θανάτου - απόπτωσης. Αυτό συμβαίνει όταν το σώμα κατά τη διάρκεια της κανονικής ζωής καταστρέφει μερικές από τις κυψέλες του - μιλώντας εικαστικά, κάνει την επόμενη αντικατάσταση εξαρτημάτων κατά τη διάρκεια της "τεχνικής επιθεώρησης". (Βλέπε "Science and Life" Νο. 8, 2001-Ed.) Τα ελεγχόμενα κύτταρα που πεθαίνουν δεν είναι ικανά να προκαλέσουν μια σειρά βιοχημικών γεγονότων που θεραπεύουν μια πληγή. Μόνο νεκρωτικά νεκρά κύτταρα μπορούν να το κάνουν αυτό. Με αυτόν τον τρόπο, τα κύτταρα είτε πεθαίνουν από φυσική βλάβη είτε από τυχαία διαλείμματα χρωμοσωμάτων που δεν υπόκεινται στο σώμα. Η νέκρωση των κυττάρων συμβαίνει, για παράδειγμα, κατά την έκθεση στην ακτινοβολία (με εξαίρεση τα λεμφοειδή κύτταρα). Η ακτινοβολία διαρρηγνύει το μόριο DNA σε μερικές τυχαίες θέσεις. Τα διαλείμματα DNA (και τα δύο σκέλη της διπλής έλικας) θεραπεύονται ενεργά από το κύτταρο, ωστόσο, δεν είναι πάντα δυνατό για το κύτταρο να θεραπεύσει το 100% των διαλειμμάτων. Διαλείμματα χρωμοσωμάτων σχηματίζονται από μη σφραγισμένα διαλείμματα, ορατά κάτω από μικροσκόπιο. Εάν ένα κύτταρο με σπασμένο χρωμόσωμα χωρίζεται, δύο θυγατρικά κύτταρα είναι πιθανό να πεθάνουν από νέκρωση (λόγω ανισορροπίας γενετικού υλικού στα θυγατρικά κύτταρα). Αυτά τα κύτταρα θεωρούνται από το σώμα ως νεκρά από έναν τυχαίο τραυματισμό, για παράδειγμα, από το κόψιμο ενός χεριού με μαχαίρι κουζίνας.

Όταν ένα τραύμα θεραπευτεί, η κυτταρική διαίρεση τελειώνει όταν σχηματίζεται μια ουλή από την πλήρη πλήρωση της πληγής με νέα κύτταρα. Η διακοπή της κυτταρικής διαίρεσης είναι το τελικό στάδιο της επούλωσης του τραύματος. Εάν το τραύμα ξανακοπεί, η διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης θα ξεκινήσει και πάλι. Ένα σήμα σε αυτό θα χρησιμεύσει ως νέα νεκρωτικά νεκρά κύτταρα. Σε πειράματα με ζώα που έχουν πολύ υψηλό κίνδυνο καρκίνου (γραμμές καρκίνου υψηλού κινδύνου), αξίζει να κόβουμε την ίδια πληγή αρκετές φορές για να προκαλέσουμε κακοήθη ανάπτυξη όγκου. Σε φυσιολογικά ζώα ή ανθρώπους, αυτό δεν αρκεί.

Αλλά αν ένας όγκος έχει ήδη δημιουργηθεί για έναν ή τον άλλο λόγο, τα κύτταρα του αποκτούν απαραίτητα μία εξαιρετικά σημαντική ιδιότητα - γενετική αστάθεια, που εκφράζεται στο γεγονός ότι σε κάθε γενιά κυττάρων συμβαίνουν τυχαία διαλείμματα χρωμοσωμάτων με συχνότητα περίπου 1-30%. Οι απόγονοι αυτών των κυττάρων, όπως ήδη γνωρίζουμε, δεν είναι βιώσιμοι: τα θυγατρικά κύτταρα πεθαίνουν από νέκρωση. Εάν υπάρχουν, ας πούμε, 10%, τότε αυτό είναι αρκετά αρκετό για το σύστημα επούλωσης πληγών να επιτεθεί στον όγκο και να διεγείρει τα κύτταρα του να χωριστούν. Η κατανομή των καρκινικών κυττάρων θα οδηγήσει αυτομάτως στην εμφάνιση άλλου 10% των νεκρών κυττάρων και θα πιάσουν και πάλι το σύστημα επούλωσης πληγών και ούτω καθεξής στο άπειρο ή μάλλον στο φυσικό θάνατο ενός ατόμου ή ενός ζώου. Σημειώστε ότι, θυσιάζοντας νεκρά κύτταρα, ο όγκος αναπτύσσεται πιο αργά από ό, τι τα φυσιολογικά κύτταρα θα αυξηθούν, αλλά σε αντάλλαγμα θα έχει την ευκαιρία να αναπτυχθεί χωρίς περιορισμό - αφήστε το αργά αλλά σίγουρα και τελικά θα σκοτώσει το σώμα. Είναι σαν ένας δράκος πολλών κεφαλών από ένα ρωσικό παραμύθι: εάν κόψατε ένα κεφάλι γι 'αυτό, δύο θα μεγαλώσουν.

Θα μπορούσα να σταματήσω σε αυτό το σημείο, αλλά ο αναγνώστης θα ρωτήσει: γιατί, σε καρκινικά κύτταρα, τα διαλείμματα χρωμοσωμάτων συμβαίνουν με υψηλή συχνότητα, προκαλώντας νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο;

Το γεγονός ότι μια υψηλή συχνότητα τυχαίων χρωμοσωματικών βλαβών σε κύτταρα όγκου θεωρείται γενικά αποδεκτή. Έχουμε ήδη περιγράψει τον «νεκρό βρόχο» της ανατροφοδότησης μεταξύ των κυττάρων που πεθαίνουν και διαιρώντας. Ωστόσο, εάν κάποιος δεν κατανοεί τον λόγο για την υψηλή συχνότητα των τυχαίων διαλείψεων χρωμοσωμάτων στα καρκινικά κύτταρα, δεν μπορεί κανείς να καταπολεμήσει σκοπίμως την ανάπτυξη του όγκου.

Ο λόγος για αυτά τα διαλείμματα, όπως αναλαμβάνω να υποστηρίξω, έγκειται στην αδυναμία του καρκινικού κυττάρου να αποκαταστήσει τα διπλά σπασίματα του DNA, τα οποία οδηγούν σε διαλείμματα χρωμοσωμάτων. Μια κανονική κυτταρική επισκευή εκατοντάδες DNA σπάει με υψηλή ταχύτητα και απόδοση, για παράδειγμα, μετά από ακτινοβολία.

Και πάλι πριν από είκοσι χρόνια. Κατά την επεξεργασία της διδακτορικής μου διατριβής, κατέληξα στο συμπέρασμα ότι η επισκευή ενός σπασμένου μορίου DNA απαιτεί ένα δεύτερο αντίγραφο που δεν έχει σφάλμα στην ίδια θέση. Τα μόρια "πιέζονται" το ένα στο άλλο και οι γενετικές πληροφορίες από ένα άθικτο μόριο αντιγράφονται στο κατεστραμμένο, αποκαθιστώντας έτσι την αρχική του δομή. Πραγματοποίησα τα πειράματά μου σε διάφορες σειρές ζύμης - οι ίδιες που έκαναν μπύρα, ψωμί ή πλούσιες πίτες. Το γεγονός είναι ότι το μόριο ϋΝΑ και οι περιβάλλουσες πρωτεΐνες - ιστόνες διατάσσονται ακριβώς με τον ίδιο τρόπο σε όλους τους οργανισμούς που έχουν πυρήνα κυττάρων (ευκαρυωτικό). Σε μερικά στελέχη της ζύμης υπάρχει μια ενδιαφέρουσα εξαίρεση, η οποία μου επέτρεψε να κάνω το διδακτορικό μου έργο.

Σε υγιή ανθρώπινα κύτταρα, διπλά ρήγματα ϋΝΑ θεραπεύονται με μεγάλη αποτελεσματικότητα. Από πού προέρχεται το δεύτερο αντίγραφο DNA; Αλλά είναι στη σύνθεση κάθε χρωμοσώματος, πρότεινα, και σύντομα δημοσίευσα πρώτα μια θεωρητική και αργότερα μια σειρά από πειραματικά έργα που επιβεβαιώνουν αυτό.

Η επιστημονική κοινότητα δεν δέχτηκε αμέσως τον ισχυρισμό ότι απειλεί τις απόψεις μιας ολόκληρης γενιάς επιστημόνων, οι οποίοι κατά τη δεκαετία του 60 του 20ού αιώνα αποφάσισαν ότι κάθε χρωμόσωμα περιέχει ένα μεγάλο μόριο ϋΝΑ και οι πληροφορίες γι 'αυτό δεν αλληλεπικαλύπτονται οπουδήποτε. (Για τους ειδικούς: τα ομόλογα χρωμοσώματα δεν επαναλαμβάνουν ο ένας τον άλλο εντελώς, και η σωματική σύζευξη και ο ανασυνδυασμός, ακόμα και μετά την ακτινοβολία, είναι εξαιρετικά σπάνια γεγονότα). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στη δεκαετία του 1960, δύο σχολεία αγωνίστηκαν στην επιστήμη: υπερασπίστηκε το μονόκλωνο χρωμόσωμα (όπου το νήμα είναι η διπλή έλικα του DNA), και το άλλο - το πολυπρωτό. Σταδιακά, κατέστη σαφές ότι τα πολυκλωνικά χρωμοσώματα βρίσκονται σε μερικούς οργανισμούς ή σε ορισμένους ιστούς ως εξαίρεση και στους περισσότερους οργανισμούς και ιστούς μονόκλωνων χρωμοσωμάτων. Στο θόρυβο πολλών διαμαρτυριών δεν είδαν ότι έριξαν το παιδί με το νερό. Σε αυτό το στάδιο εξέλιξης της επιστήμης, κανένας από τους υποστηρικτές του μονόκλωνου μοντέλου δεν μπορούσε να ισχυριστεί ότι υπάρχει μόνο ένα μόριο DNA στο χρωμόσωμα και όχι δύο, και το σημαντικότερο, έγινε σαφές ότι δεν υπάρχουν πολλά από αυτά. Από την άποψη αυτών των ερευνητών, ένα ή δύο δεν ήταν σημαντικό. Αποφασίστηκε ότι, κατά πάσα πιθανότητα, ήταν ένα, αλλιώς γιατί θα έπρεπε το κελί να ασχοληθεί με τη συντήρηση και τη συντήρηση του δεύτερου αντιγράφου; Αυτή η υπόθεση παρέμενε καθαρά κερδοσκοπική, επειδή μόνο ένας μικρός κύκλος γενετιστών που εμπλέκονται στην επισκευή του DNA (επισκευή) σκεφτόταν το πρόβλημα της αξιοπιστίας του γονιδιώματος. Εντούτοις, λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, η παρουσία ενός δεύτερου αντιγράφου και επομένως η αποκατάσταση διπλών θραυσμάτων DNA σε αυτή τη βάση, αποκτούν τεράστια βιολογική σημασία.

Αφού υπερασπίστηκα τη διατριβή μου, σκέφτηκα σκληρά για τη φύση των πραγμάτων και αποφάσισα ότι θα μπορούσε να είναι το τέλος οτιδήποτε άλλο εκτός από δύο αντίγραφα στο ανθρώπινο χρωμόσωμα. (Δεύτερο αντίγραφο αυξάνει την αξιοπιστία γονιδίωμα περίπου 100 000-1000000 φορές, και το τρίτο είναι σχεδόν δεν αυξάνεται, η οποία είναι ο λόγος που και τα δύο.) Και έγραψα ένα μακροσκελές άρθρο στο «Journal of Theoretical Biology», στο οποίο αναλύονται όλα τα δημοσιευμένα επιχειρήματα προτιμούν ένα μοντελικό μοντέλο και δεν βρίσκουν κανένα πειστικό. Και οι ίδιοι οι συγγραφείς αυτών των άρθρων δεν ισχυρίστηκαν ποτέ ότι υπάρχει μόνο ένα αντίγραφο, λέγοντας μόνο ότι δεν ήταν 20 ή 100. Αργότερα, σε ένα συνέδριο στις ΗΠΑ, με έκπληξη έμαθα ότι ένας Αμερικανός καθηγητής παρουσιάζει το έργο μου στους μαθητές ως παράδειγμα αναλυτικής επιστημονικής σκέψης. Κατά τη διάρκεια της διακοπής μεταξύ των συναντήσεων, μου είπε για τον Ρώσο επιστήμονα A.N. Ο τοξότης, τον οποίο εκπροσωπούσε ως γκρίζος καθηγητής, εξέπληξε πολύ το γεγονός ότι ήμουν εγώ ο Archer (και δεν ήμουν ούτε 30 ετών).

Έτσι, δημοσίευσα ένα άρθρο σχετικά με δύο σκέλη του DNA σε ένα χρωμόσωμα, με το οποίο κανείς δεν εξέφραζε διαφωνία. Ο τρόπος με τον οποίο τα νήματα αυτά οργανώνονται στο χρωμόσωμα μπορεί να φανεί από το παρακάτω σχήμα. Σύντομα ανακάλυψαν τη μέθοδο αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης - εκείνη με την οποία ταυτοποιούν τώρα το ανθρώπινο πρόσωπο από μια τρίχα ή από τα οστά ενός νεκρού που είχε χαλαρώσει στο έδαφος για μεγάλο χρονικό διάστημα (βλέπε Science and Life, Νο. 11, 1993 - Ed.). Για παράδειγμα, έτσι δημιουργήθηκε η αυθεντικότητα των υπολειμμάτων της οικογένειας του Νικολάου Β. Χρησιμοποίησα αυτή τη μέθοδο για να ελέγξω την ερώτηση σχετικά με τον αριθμό των αντιγράφων DNA σε ένα χρωμόσωμα. Η νέα μέθοδος επέτρεψε να πολλαπλασιάσει (πολλαπλασιάσει) το DNA ενός μόνο κυττάρου και να πάρει μια απάντηση στην ερώτηση σχετικά με τον αριθμό των αντιγράφων του DNA στο χρωμόσωμα. Στην αρχή, τίποτα δεν λειτούργησε για μένα, αλλά βοήθησε ο φίλος μου Πάβελ Ιβάνοφ, ο οποίος είχε επιστρέψει από την Αγγλία, όπου ασχολήθηκε με την ταυτοποίηση των υπολειμμάτων της βασιλικής οικογένειας. Μου αποκάλυψε μια μικρή τεχνογνωσία, η οποία για κάποιο λόγο δεν αναφέρθηκε στα άρθρα.

Δημιουργήσαμε πειράματα μαζί με την μεταπτυχιακή μου φοιτήτρια Λάρισα Βέτροβα και μέλος ενός άλλου εργαστηρίου στο ινστιτούτο μας, Μιχαήλ Σλέζινγκ. Για δουλειά χρειαζόμασταν ανθρώπινο σπέρμα. Το σπέρμα δωρητών δεν μπορούσε να βρεθεί και έπρεπε να «βάλω πειράματα στον εαυτό μου». Η παρτίδα των σπερματοζωαρίων μου αποθηκεύτηκε κατεψυγμένη σε εργαστηριακό καταψύκτη. Αυτό προκάλεσε μεγάλο αριθμό αστείων, ειδικά από το γυναικείο προσωπικό. Στη συνέχεια αναπτύχθηκε η αρχική τεχνική και μπορούσαμε να κάνουμε χωρίς σπέρμα. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα του έργου, δημοσιεύθηκε ένα άρθρο στο διεθνές περιοδικό "Biochemistry and Molecular Biology International". Το άρθρο εξετάστηκε από τον ακαδημαϊκό V.P. Skulachev. Έλαβα βραβείο στο διαγωνισμό γενικών ιδρυμάτων επιστημονικών έργων, αλλά δεν υπήρξε γρήγορη αντίδραση στο άρθρο. Αλλά αυτό είναι ακόμα πιο ευχάριστο αν συνειδητοποιήσετε ότι είστε μπροστά από το χρόνο σας τουλάχιστον 3-4 χρόνια, ειδικά αφού σχεδόν 20 χρόνια έχουν περάσει από το πρώτο μου άρθρο σχετικά με αυτό το θέμα. Μόνο τώρα, στον 21ο αιώνα, έχουν εμφανιστεί τα έργα άλλων επιστημόνων, που δείχνουν τη διπλή έλικα δομή των ανθρώπινων χρωμοσωμάτων.

Ας επιστρέψουμε στον καρκίνο. Υποσχέθηκα να απαντήσω στην ερώτηση σχετικά με τη γενετική αστάθεια των καρκινικών κυττάρων. Εάν το χρωμόσωμα είναι binem (δηλαδή, έχει δύο κλώνοι, ή μάλλον, δύο διπλές έλικες του DNA), τότε τα περισσότερα από τα τυχαία ρήγματα του DNA είναι εντελώς επουλωμένα. Τυχαία διαλείμματα DNA εμφανίζονται σε κάθε άτομο κάθε μέρα (το συνολικό μήκος του DNA σε ένα ανθρώπινο κύτταρο είναι περίπου ενάμισι μέτρο). Εάν υπάρχει ένα μονόκλωνο (μονο-αμφίδρομο) τμήμα στο χρωμόσωμα, τα διουρητικά σπασίματα δεν επουλώνονται σε αυτό το σημείο, πράγμα που οδηγεί σε θραύση χρωμοσωμάτων και θάνατο θυγατρικών κυττάρων. Με βάση τις πληροφορίες που έχουν ήδη δημοσιευθεί από εμένα και άλλους συντάκτες, διατύπωσα τη γενική αρχή της γενετικής αστάθειας στα κακοήθη κύτταρα. Εδώ είναι: ένα καρκινικό κύτταρο έχει κληρονομήσει μονόκλωνες (μονόπλευρες) θέσεις σε ένα ή περισσότερα χρωμοσώματα ή ακόμη και σε ολόκληρο το γονιδίωμα (το τελευταίο βρέθηκε στη μελέτη πολλών λευχαιμιών). Τώρα γίνεται σαφές γιατί ένα τέτοιο κύτταρο με μεγάλη πιθανότητα παράγει τυχαία διαλείμματα χρωμοσώματος και θάνατο θυγατρικών κυττάρων. Αυτό που συμβαίνει ως αποτέλεσμα της εμφάνισης μεγάλου αριθμού νεκρωτικών κυττάρων που πεθαίνουν περιγράφεται ήδη στην αρχή του άρθρου.

Γίνεται επίσης σαφές γιατί ο καρκίνος αντιμετωπίζεται με ακτινοβολία, υπερθέρμανση (υπερθερμία), περίσσεια οξυγόνου (υπερ-οξυγόνωση) ή κάποια μεταλλαξιογόνα. Όλες αυτές οι επιπτώσεις χτυπάνε το DNA και είναι αδύνατο να αποκατασταθεί η βλάβη σε μονοκύτταρα (μονόπλευρα) τμήματα χωρίς την παρουσία του δεύτερου αντιγράφου. ως αποτέλεσμα, τα καρκινικά κύτταρα, σε αντίθεση με τα φυσιολογικά, υποβάλλονται σε μαζικό θάνατο. Όλες αυτές οι θεραπείες δεν παρέχουν 100% εγγύηση για θεραπεία για πολλούς τύπους καρκίνου. Τώρα όμως ξέρουμε τον εχθρό από το μάτι και μπορούμε να ελπίζουμε για την επιτυχία στην καταπολέμησή του.

Δρ. Βιολογικών Επιστημών Α. ΛΟΥΚΝΙΚ.

P.S. Τα ομοϊδεάστα μέλη του προσωπικού της RAS έχουν απομονώσει ένα βιολογικά δραστικό κλάσμα από μακροχρόνιους θαλάσσιους οργανισμούς (περίπου 200 χρόνια), που δεν είναι ευαίσθητα σε μολυσματικές και ογκολογικές παθήσεις και έχουν έναν πρωτοφανή μηχανισμό θεραπείας τραυμάτων. Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα των δοκιμών σε ασθενείς έδωσαν θετικά αποτελέσματα. Περισσότερες μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη.

Συσσωμάτωση - η συσσώρευση κυττάρων σε μια εξωγήινη επιφάνεια.

Η ενίσχυση είναι πολλαπλή αύξηση του αριθμού ταυτόσημων αντιγράφων ενός μορίου ϋΝΑ.

Η αγγειογένεση είναι η βλάστηση του ιστού με νέα αιμοφόρα αγγεία και τριχοειδή αγγεία.

Πήξη - πήξη των πρωτεϊνών του αίματος.

Οι υποδοχείς μεμβράνης είναι μόρια ή ομάδες μορίων στην εξωτερική ή στην εσωτερική πλευρά της κυτταρικής μεμβράνης που λαμβάνουν σήματα από ορμόνες ή άλλα μόρια σε εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις.

Η πρωτεόλυση είναι η διάσπαση των πεπτιδικών δεσμών που συμβαίνει κάτω από τη δράση των πρωτεολυτικών ενζύμων.

Πρωτεολυτική επεξεργασία - κοπή μακροπεπτιδίου σε βιολογικά δραστικά συστατικά.

Ταξί - η κίνηση των κυττάρων κατά μήκος της κλίσης ενός χημικού σήματος.

Φιβρινόλυση - η καταστροφή των πρωτεϊνικών μορίων του αίματος που έχουν σχηματίσει έναν θρόμβο στο σημείο της επιφάνειας του τραύματος.

Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι διαλείμματα χρωμοσωμάτων ορατά κάτω από μικροσκόπιο.

Οι κυτοκίνες είναι ουσίες που ρυθμίζουν την κυτταρική διαίρεση και την κίνηση.

Η εξωκυτταρική μήτρα είναι ένας εξωκυτταρικός σκελετός πρωτεΐνης-βλεννοπολυσακχαρίτη (σκελετός) που σχηματίζει μια άκαμπτη βάση για τη θέση των κυττάρων στον ιστό.

Το ενδοθήλιο είναι ένα στρώμα ειδικών κυττάρων που φέρουν την επιφάνεια του ιστού.

Καρκινικά κύτταρα - τύποι και ιδιότητες

Ένα κύτταρο είναι μια απίστευτα πολύπλοκη δομή με μέγεθος της τάξεως των 10 έως 100 μικρών (χιλιοστό του mm). Η επιστήμη απέχει πολύ από την αποκάλυψη όλων των μυστικών που φέρνει ένα κύτταρο, αλλά είναι ήδη γνωστό ότι η παραβίαση διαφόρων κυτταρικών λειτουργιών είναι ο κύριος ένοχος στην ανάπτυξη του καρκίνου.

Οι επιστήμονες έχουν δείξει ότι η έναρξη κάθε κακοήθους όγκου είναι η μετατροπή ενός φυσιολογικού κυττάρου σε ένα καρκινικό κύτταρο. Το αναγεννημένο κύτταρο αποκτά νέες ικανότητες και τις μεταφέρει περαιτέρω.

Σύνθεση καρκινικών κυττάρων

Κάθε κύτταρο του σώματος αποτελείται από έναν πυρήνα, τις πρωτεΐνες, τα μιτοχόνδρια και τη μεμβράνη του πλάσματος, καθένα από τα οποία εκτελεί τις λειτουργίες του χωριστά, εμφανίζεται επίσης σε ένα καρκινικό κύτταρο. Σκεφτείτε τον οργανισμό ως κράτος και το κελί ως πόλη.

Εφόσον το κελί είναι μια πόλη, ο πυρήνας του κελύφους μπορεί να θεωρηθεί ως το δημαρχείο και τα γονίδια είναι οι νόμοι. Έτσι, το κελί περιέχει περίπου 25 χιλιάδες νόμους, και το κείμενο των νόμων αποτελείται μόνο από τέσσερα γράμματα: Α, Τ, Γ και Ζ και συνδυάζονται σε ένα βιβλίο - το DNA. Φυσικά, η συμμόρφωση με αυτούς τους νόμους είναι σημαντική, διότι υπαγορεύουν στην πόλη (κύτταρο) τη συμπεριφορά της, για παράδειγμα, καθιστούν απαραίτητη την παραγωγή πρωτεϊνών που διαδραματίζουν ζωτικό ρόλο στην κατάσταση της πόλης (σε μια κυψέλη).

Οι πρωτεΐνες μπορούν να θεωρηθούν ως εργατικό δυναμικό μιας πόλης (κύτταρο), εκτελούν τις περισσότερες από τις λειτουργίες που είναι σημαντικές για τη διατήρηση της κυτταρικής ακεραιότητας, όπως: μετατροπή των θρεπτικών ουσιών και μεταφορά τους για ενέργεια, μετάδοση πληροφοριών σχετικά με αλλαγές στο εξωτερικό περιβάλλον του κυττάρου.

Επίσης, μεταξύ του εργατικού δυναμικού (πρωτεΐνες) υπάρχουν επίσης δάσκαλοι (ένζυμα) που μετατρέπουν τις αχρησιμοποίητες ουσίες σε προϊόντα απαραίτητα για τη ζωή της πόλης (κύτταρα). Περισσότερα ένζυμα επιτρέπουν στο κύτταρο να προσαρμόζεται εγκαίρως σε οποιεσδήποτε εξωτερικές αλλαγές, επηρεάζοντας τη λειτουργία άλλων πρωτεϊνών.

Το πιο σημαντικό καθήκον του κυττάρου είναι να παρακολουθεί συνεχώς την εφαρμογή των νόμων που υπαγορεύουν την παραγωγή ενζύμων, επειδή μια λανθασμένη ερμηνεία του νόμου μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή τροποποιημένων πρωτεϊνών που δεν μπορούν να εκτελέσουν σωστά τη δουλειά τους, μπορούν να επιδείξουν υπερβολικό ζήλο παρά να διαταράξουν το κύτταρο. Κατά συνέπεια, ο μετασχηματισμός ενός κυττάρου σε ένα καρκινικό κύτταρο προκαλείται πάντα από σφάλματα στην παραγωγή πρωτεϊνών.

Το μιτοχόνδριο μπορεί να ονομαστεί σταθμός ηλεκτροπαραγωγής της πόλης (κύτταρο), αυτός είναι ο τόπος όπου η ενέργεια που περιέχεται στα μόρια που προέρχονται από τα τρόφιμα (πρωτεΐνες, λιπίδια, ζάχαρη) μετατρέπεται στην ενέργεια του κυττάρου (αδενοσίνη τριφωσφορικού οξέος, ATP). Το οξυγόνο λειτουργεί ως καύσιμο, το οποίο, δυστυχώς, οδηγεί στο σχηματισμό των αποκαλούμενων ελευθέρων ριζών, ενός είδους αποβλήτων μετά την παραγωγή ενέργειας. Λόγω των ελευθέρων ριζών, μπορεί να εμφανιστούν γονιδιακές μεταλλάξεις, οι οποίες στη συνέχεια οδηγούν σε σφάλματα στην παραγωγή πρωτεϊνών και στον μετασχηματισμό των κυττάρων σε καρκίνο.

Η μεμβράνη πλάσματος είναι το όργανο ελέγχου για το κύτταρο, υπεύθυνο για την ασφάλεια και την επικοινωνία με το περιβάλλον. Αυτή η δομή λειτουργεί ως εμπόδιο μεταξύ του εξωτερικού περιβάλλοντος και του περιεχομένου του κυττάρου. Οι πρωτεΐνες που αποτελούν τη μεμβράνη πλάσματος, οι αποκαλούμενοι υποδοχείς, ανιχνεύουν χημικά σήματα που στέλνουν σήματα στο κύτταρο, καθιστώντας δυνατή την έγκαιρη ανταπόκριση στις αλλαγές στο περιβάλλον.

Ένα κύτταρο είναι μια πολύ σύνθετη δομή, η βλάβη της οποίας μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή των διαδικασιών της διαφοροποίησης και της αναπαραγωγής της, μετά την οποία παύει να υπακούει στο σώμα και αρχίζει να διαιρείται ανεξέλεγκτα. Αυτά τα κύτταρα θα συνεχίσουν να αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος του όγκου.

Ιδιότητες καρκινικών κυττάρων

Κλωνική φύση. Όπως είναι ήδη γνωστό, ο όγκος αναπτύσσεται από ένα μόνο ελαττωματικό κύτταρο. Ένα καρκινικό κύτταρο έχει τη δυνατότητα να αναπαράγει το δικό του είδος. Η μετάλλαξη κυττάρων συμβαίνει είτε λόγω έκθεσης σε καρκινογόνο είτε λόγω κληρονομικών μεταλλάξεων ορισμένων γονιδίων. Τα καρκινικά κύτταρα είναι ελαττωματικά, ο θάνατός τους συμβαίνει πολύ νωρίτερα από αυτόν των φυσιολογικών κυττάρων, αλλά ο ρυθμός σχηματισμού τους είναι ακόμα αρκετά πιο γρήγορα από το θάνατο.

Ανεξέλεγκτη και απεριόριστη ανάπτυξη. Κανονικά, η ικανότητα του κυττάρου να διαιρείται είναι περιορισμένη, αλλά τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να αναπαραχθούν επ 'αόριστον. Οι ένοχοι αυτής της ικανότητας είναι τα τελομερή, δηλαδή τα τελικά τμήματα των χρωμοσωμάτων. Σε ένα φυσιολογικό κύτταρο, κατά τη διάρκεια της διαίρεσης, τα τελομερή μειώνονται και η δραστηριότητά τους μειώνεται με κάθε διαίρεση, μέχρι να χάσουν εντελώς την ικανότητά τους να διαιρέσουν, αλλά σε ένα καρκινικό κύτταρο, το ένζυμο τελομεράση αποκαθιστά το μήκος, διατηρεί τη δραστηριότητα και υποστηρίζει την ικανότητα διαφοροποίησης του κυττάρου.

Το καρκινικό κύτταρο, φυσικά, έχει υψηλή ικανότητα επιβίωσης, είναι δύσκολο να καταστραφεί ή τουλάχιστον να επιβραδυνθεί η διαδικασία ανάπτυξης. Ωστόσο, οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι τα καρκινικά κύτταρα έχουν την ικανότητα να "αυτοκαταστρέφονται", η έναρξη αυτής της διαδικασίας σήμερα είναι ένα από τα κύρια καθήκοντα ειδικών στον τομέα του καρκίνου. Ανάλογα με τον τύπο του κακοήθους νεοπλάσματος, ο τύπος των καρκινικών κυττάρων αλλάζει επίσης, μερικά από αυτά είναι εύκολα αυτοκαταστροφικά, ενώ άλλα αντιστέκονται. Ως εκ τούτου, στη σύγχρονη ιατρική χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι θεραπείας του καρκίνου.

Αστάθεια του γονιδιώματος. Η αστάθεια του γονιδιώματος σχετίζεται άμεσα με ελαττώματα επισκευής κυττάρων. Με απλά λόγια, το κύτταρο δεν είναι σε θέση να επιδιορθώσει ζημιά στα μόρια του DNA και να αναγνωρίσει μεταλλάξεις λόγω της ευαισθησίας σε καρκινογόνους παράγοντες και της ικανότητας σχηματισμού κλώνων κυττάρων που είναι όλο και λιγότερο ευαίσθητα στους μηχανισμούς που εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό. Επομένως, τα κακοήθη κύτταρα αποκτούν την ικανότητα να αναπτύσσονται σε γειτονικούς υγιείς ιστούς. Με τον καιρό, τα καρκινικά κύτταρα αποκτούν την ικανότητα να μεταναστεύουν σε όλο το σώμα, σχηματίζοντας άλλα οζίδια όγκων σε υγιείς ιστούς.

Απώλεια της περιβαλλοντικής εξάρτησης. Κανονικά, ένα υγιές κύτταρο διαιρείται μόνο μετά την προσκόλληση, δηλαδή μετά την σύνδεση των κυττάρων στο σωστό τύπο ιστολογικής δομής, ειδικά για αυτά τα κύτταρα (ιστός). Με την επιφύλαξη του σχηματισμού μιας συνεχούς στρώσης στο πάχος ενός μόνο τμήματος κυψελίδων σταματά. Ένα καρκινικό κύτταρο μπορεί να αναπτυχθεί σε ένα ημι-υγρό μέσο χωρίς προσκόλληση και ακόμη συνεχίζει να διαιρείται μετά τον σχηματισμό ενός συνεχούς στρώματος.

Διατροφική ανεξαρτησία. Ένα καρκινικό κύτταρο συμπεριλαμβάνει ενεργά θρεπτικά συστατικά στον μεταβολισμό του, σχηματίζοντας ένα είδος «μεταβολικής παγίδας», λόγω της οποίας ενισχύεται η ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων και ο ενεργειακός τους εφοδιασμός. Επίσης, τα κακοήθη κύτταρα συνεχίζουν να διαιρούνται και μετά την εξάντληση των θρεπτικών συστατικών, με τη μετάβαση σε απλούς, σχεδόν αρχαίους τρόπους μεταβολισμού.

Στάδια ανάπτυξης καρκινικών κυττάρων

Το καρκινικό κύτταρο αποκτά την ικανότητα να καταστεί άτρωτο μετά από μια μακρά περίοδο, περνώντας μέσα από ορισμένα στάδια της ανάπτυξής του. Ο μηχανισμός ανάπτυξης, στο μορφολογικό φως, πρέπει να χωριστεί σε δύο στάδια:

1. Στάδιο των αλλαγών στο pretumor. Αυτό το στάδιο είναι απαραίτητο κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης ενός όγκου, που εκδηλώνεται ως αλλαγές στο παρασκήνιο, όπως: δυστροφία, ατροφία, μεταπλασία και υπερπλασία. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν στην αναδιάρθρωση των ιστών, καθώς αποτελούν τη βάση για την εμφάνιση εστιών δυσπλασίας και υπερπλασίας, τα οποία, στην πραγματικότητα, θεωρούνται μορφολόγοι πριν από τη χρήση τους.

Οι ειδικοί δίνουν την μεγαλύτερη προσοχή στη κυτταρική δυσπλασία, που σημαίνει την ανάπτυξη κυττάρων όγκου που προκαλείται από την έλλειψη συντονισμού μεταξύ της διαφοροποίησης και της διάδοσης. Οι μορφολόγοι διακρίνουν διάφορους βαθμούς δυσπλασίας, ενώ ο ακραίος βαθμός του είναι αρκετά δύσκολο να διακριθεί από τον όγκο.

Η ανίχνευση των μεταβολών του όγκου έχει μεγάλη πρακτική σημασία. Μετά από όλα, σας επιτρέπει να διαγνώσετε έγκαιρα τις αλλαγές και να αποτρέψετε την εμφάνιση όγκων. Η λανθάνουσα περίοδος του καρκίνου (η επονομαζόμενη περίοδος από την προκαρκίνηση έως τον καρκίνο) για νεοπλάσματα διαφορετικής τοπικής προσαρμογής είναι συχνά διαφορετική και μερικές φορές ανέρχεται σε δεκάδες χρόνια.

2. Στάδιο σχηματισμού και ανάπτυξης όγκων. Τα καρκινικά κύτταρα υπό διαφορετικές συνθήκες συμπεριφέρονται διαφορετικά, επομένως, μόνο με βάση τα πειραματικά δεδομένα, οι εμπειρογνώμονες έχουν κάνει το ακόλουθο σχήμα για την ανάπτυξη του καρκίνου:

Παραβιάσεις στη διαδικασία αναγέννησης.

Πραγματικές αλλαγές, εκφρασμένες ως δυσπλασία και υπερπλασία.

Στάδιο απόκτηση των ιδιοτήτων των κυττάρων του όγκου από ένα κύτταρο όγκου.

Ο σχηματισμός ενός μικροβίου όγκου.

Πρόοδος ενός κακοήθους όγκου.

Τι μπορεί να προκαλέσει καρκίνο;

Η παρουσία καρκινικών κυττάρων στο σώμα προκαλείται όχι μόνο από την παραβίαση των μηχανισμών στο σύστημα προστασίας κατά των όγκων, αλλά και από την επίδραση καρκινογόνων παραγόντων. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι καρκινογόνοι παράγοντες ευθύνονται για την εμφάνιση καρκίνου στο 85% των καρκινοπαθών. Αυτό είναι:

Χημικά καρκινογόνα. Η επιστήμη γνωρίζει περισσότερες από μία και μισή χιλιάδες χημικές ενώσεις με καρκινογόνο αποτέλεσμα που προκαλούν καρκίνο, αλλά μόνο πενήντα αναγνωρίζονται ως επικίνδυνες. Πρώτον, είναι το κάπνισμα (παράγοντες καύσης καπνού), αυτή η συνήθεια είναι ο εκκινητής του καρκίνου στο 40% των καρκινοπαθών. Η δεύτερη θέση - η βιομηχανία τροφίμων, με άλλα λόγια τα χημικά πρόσθετα που χρησιμοποιούνται στην παραγωγή τροφίμων, προκάλεσε την ανάπτυξη του καρκίνου στο 30%. Στην τρίτη θέση, η παραγωγή και η βιομηχανία (απόβλητα, εκπομπές, εξάτμιση) ήταν οι δράστες στο 10% των περιπτώσεων καρκίνου.

DNA που περιέχει. Οι ιοί DNA περιέχουν: μερικούς αδενοϊούς, ιούς έρπητα (ιός Epstein-Barr προκαλεί την ανάπτυξη λεμφωμάτων) και παπαϊούς (ο ιός του ανθρώπινου θηλώματος προκαλεί συχνότερα καρκίνο του τραχήλου της μήτρας).

RNA που περιέχει. Οι ογκογονικοί ρετροϊοί περιλαμβάνουν τους ιούς της ηπατίτιδας Β και C που προκαλούν καρκίνο του ήπατος.

Ενδογενείς καρκινογόνους παράγοντες. Τα ενδογενή καρκινογόνα περιλαμβάνουν καρκινογόνες ουσίες που σχηματίζονται στο σώμα κατά τη διάρκεια μεταβολικών διαταραχών και ειδικότερα - ορμονική ανισορροπία.

Καρκίνο Του Δέρματος

Καρκίνο Του Εγκεφάλου